牛静
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
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- 弥漫性脑损伤大鼠的神经功能改变及Homer1a蛋白表达
- 2012年
- 目的探讨弥漫性脑损伤(DBI)大鼠的神经功能及其皮层组织Homer1a蛋白表达改变及意义。方法选择成年雄性SD大鼠45只,随机分为正常对照组5只、假手术组5只、DBI组35只。DBI组采用Marmarou等方法建立DBI模型,分别于伤后30 min,3、6、12、24、48、72 h断头取脑;假手术组仅切开头皮开天窗,不致伤;正常对照组不做任何处理。对三组大鼠进行后肢抓持反射试验、触须诱发前肢定位试验、侧向垫步试验,评价其神经功能;采用HE染色观察各组皮层神经元细胞形态变化,免疫组化法观察Homer1a蛋白表达情况。结果与正常对照组、假手术组比较,DBI组大鼠神经功能评分降低,但其伤后3、24 h评分出现高峰(P均<0.05)。DBI组皮层神经元细胞出现变性、坏死和凋亡改变;DBI伤后30 min,Homer1a蛋白开始表达,持续至伤后72 h,以伤后3、24 h最多(P均<0.01)。结论大鼠DBI后神经功能评分降低,损伤前后皮层Homer1a蛋白表达有显著变化,提示Homer1a蛋白参与神经元的损伤过程。
- 马荣丽李建民赵雅宁牛静王超王鹏
- 关键词：弥漫性脑损伤神经功能
- 参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠推荐使用剂量的研究及其对VEGF表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:筛选参芎化瘀胶囊对治疗全脑缺血再灌注损伤大鼠的推荐使用剂量,为提高临床疗效奠定基础。方法:成年健康雄性SD大鼠110只随机分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊低、中、高剂量组(240,360,480 mg.kg-1),改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,术后24,48,72 h苏木精-伊红(HE)染色观察各组脑组织病理学形态的变化;72 h后应用横木行走实验(BWT)和抓握力量测试评估并记录感觉运动整合功能水平;选择最佳剂量组应用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与假手术组比较,光镜下观察脑缺血后神经元内细胞形态明显受损伤,神经元密度减少,感觉运动整合功能水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊组神经元密度以及感觉运动检测评分均高于模型组(P<0.05),上述变化在高剂量组最为明显。选择高剂量组进行免疫组化检测VEGF,假手术组呈较低水平表达;与假手术组比较,模型组表达明显增加(P<0.05),参芎化瘀胶囊用药干预组VEGF表达进一步增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有治疗作用,推荐剂量是480 mg.kg-1,其疗效机制可能与促进VEGF表达有关。
- 牛静李建民赵雅宁马荣丽黄海玲张爱国
- 关键词：参芎化瘀胶囊脑缺血再灌注血管内皮生长因子
- 丁基苯酞对大鼠弥漫性脑创伤微循环障碍的改善作用被引量：3
- 2013年
- 目的:研究丁基苯酞对大鼠弥漫性脑创伤微循环障碍的作用。方法:135只雄性SD大鼠随机分为假手术组(21只)、模型组(38只)、丁基苯酞高(38只)、低剂量组(38只)(80,160 mg.kg-1),治疗组在致伤后采用腹腔注射,每24 h 1次,连续注射72 h。采用Marmarou's法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型。术后24,48,72 h应用激光多普勒血流计观察脑组织血流量变化;宁酸-氯化铁媒染标记微血管密度,电镜观察脑组织超微结构变化,并对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分。结果:与假手术组比较,模型组24,48,72 h脑血流量显著降低(P<0.05),血管密度显著降低(P<0.05),神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤明显,神经功能与综合运动能力评分明显下降;与创伤组比较,丁基苯酞组24,48,72 h脑血流血量增加(P<0.05);血管密度显著增加(P<0.05);神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度明显减轻;神经功能与综合运动能力评分明显显著回升(P<0.05),上述变化在高剂量组显著。结论:研究表明丁基苯酞可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制可能与微循环障碍损害有关。
- 赵雅宁牛静李建民薛承景陈长香李淑杏
- 关键词：弥漫性脑创伤脑血流微循环
- 参芎化瘀胶囊通过VEGF/Notch1信号通路改善大鼠缺血性脑卒中损伤被引量：10
- 2014年
- 目的探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用及对海马区VEGF/Notch1通路的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,分别在缺血24、48、72h应用光镜观察海马区神经细胞形态的变化;应用免疫组化法检测海马区VEGF、Notch1表达。结果与假手术组比较,模型组海马区各时间点的存活神经细胞率降低,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF、Notch1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,参芎化瘀胶囊组各时间点的存活神经细胞率增加,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF、Notch1表达进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊组更为明显。模型组VEGF与Notch1表达呈正相关(r=0.846,P<0.01);参芎化瘀胶囊组VEGF与Notch1表达呈正相关(r=0.814,P<0.01)。结论参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控VEGF/Notch1信号途径有关。
- 赵雅宁刘文倩牛静李建民李淑杏陈长香
- 关键词：参芎化瘀胶囊脑缺血再灌注血管内皮生长因子NOTCH1
