焦志华
- 作品数：24 被引量：75H指数：5
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低浓度利多卡因对缺血大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响被引量：1
- 2004年
- 张一杨伊林傅军焦志华王士雷周岱庄心良
- 关键词：利多卡因缺血海马
- 氟哌利多对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 研究氟哌利多对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响。方法 用酶消化法急性分离SD大鼠 (1 0～ 1 4d)海马锥体细胞 ,全细胞膜片钳技术记录氟哌利多对钠通道电流的影响。结果 在钳制电压 (Vh) 80mV、刺激电压 (Vt) 0mV条件下 ,0 3～ 30 0 μmol/L氟哌利多对钠电流抑制率为 1 3 1 2 %～ 82 2 5 % (P <0 0 5 ,n =7) ,IC50 为 2 6 0 1 μmol/L。 30 μmol/L的氟哌利多使电流 电压曲线峰值电流平均降低 4 1 93% (P <0 0 1 ) ,但不影响其形状 ,对激活曲线无明显的影响 (P >0 0 5 )。用药前、后 5 0 %通道激活时的去极化电压 (V1 / 2 )分别为 6 6 89mV和 6 5 35mV ;使稳态失活曲线向超极化方向移动 ,用药前、后 5 0 %的通道灭活时的条件脉冲电压 (V1 / 2 )分别为 5 8 75mV和 6 8 81mV。结论 氟哌利多对海马锥体细胞钠通道电流有明显浓度依赖性的抑制作用 。
- 焦志华庄心良唐俊徐国辉陈猛
- 关键词：氟哌利多海马锥体细胞钠通道电流膜片钳
- 盐酸氟桂利嗪对缺血大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响
- 2005年
- 张一周岱王士雷焦志华杨伊林庄心良
- 关键词：盐酸氟桂利嗪持续钠电流脑缺血
- 脂肪栓塞综合征的预防和治疗被引量：2
- 2011年
- 脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome，FES）是患者血液中存在大量未乳化脂肪而造成的临床危象。FES多发于创伤和手术患者，也可发生于非创伤患者。多种药物和措施的应用已明显降低了FES的死亡率。本文对FES的预防措施和治疗方法进行综述。
- 赵达强焦志华王爱忠江伟
- 关键词：脂肪栓塞综合征创伤患者FES死亡率
- 异氟醚预处理对离体神经元损伤模型的作用被引量：1
- 2009年
- 目的:观察异氟醚对氧糖剥夺离体神经元损伤的保护作用。方法:新生小鼠神经元原代培养14d后,造成氧糖剥夺离体神经元缺血模型,4h后复氧、复糖,模拟再灌注模型。随机分为3组:C组为对照组;A组用1MAC异氟醚通入培养液预处理1h;B组用2MAC异氟醚通入培养液预处理1h。各组分别于复氧复糖后4、12和24h取神经元细胞计数后作四唑盐(MTT)比色试验。并取复氧、复糖24h各组神经元细胞做台盼蓝染色,计阳性细胞数百分比。另取原代培养神经元,造成氧糖剥夺离体神经元缺血模型30min后分成两组后分别按C组和A组处理,复氧、复糖4h后,免疫组化SABC法染色,比较nNOS和iNOS活性。结果:复氧、复糖后A组和B组MTT各时点值均大于C组,且台盼蓝染色阳性细胞数百分比A组和B组均小于C组,但A组和B组间无显著差异。免疫组化染色结果显示:A组nNOS和iNOS的表达灰度值均低于C组。结论:异氟醚能减轻氧糖剥夺离体神经元的损伤,抑制神经元nNOS和iNOS活性是其可能机制之一。
- 曾真李颖川张晓峰焦志华张昕
- 关键词：异氟醚神经元氧糖剥夺
- 低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响被引量：6
- 2005年
- 目的观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制。方法酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分为7 组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10 μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30μmol·L-1组(L6组)。以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后,C组以无糖缺氧灌流液、L1-6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液,建立体外神经元缺氧模型。记录缺氧5 min时各组神经元的持续钠电流。结果与基础值比较,各组神经元在缺氧5 min时持续钠电流均增大(P<0.01)。在缺氧5 min 时,L1-6组持续钠电流均低于C组,L2-6组均低于L1组,L3-6组均低于L2组,L4-6组均低于L3组(P< 0.01)。结论低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加,该作用在10 μmol·L-1时达到最大。
- 张一杨伊林焦志华王士雷周岱庄心良
- 关键词：利多卡因海马神经元海马CA1区锥体细胞低浓度利多卡因持续钠电流神经元缺氧缺氧模型
- 氟哌利多复合丙泊酚对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究氟哌利多复合丙泊酚对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响。方法酶消化法急性分离SD大鼠（10～14d）海马锥体细胞，全细胞膜片钳技术记录氟哌利多复合丙泊酚对钠通道电流的影响。结果在钳制电压（Vn）-80mV，刺激电压（V1）0mV条件下，氟哌利多单独使用对钠电流抑制作用的半数抑制浓度（IC50）为（26．01±5．08）μmol／L（n=7），丙泊酚单独应用时对钠电流抑制作用的IC50为（44．53±3．89）μmol／L（n=6）。1／4和3／4 IC50的氟哌利多与丙泊酚合用，对钠电流抑制作用的IC50值分别为（32．34±9．56）μmol／L（n=6）和（30．73±5．77）μmol／L（n=6）。等效线图分析结果显示1／4 IC50的氟哌利多与丙泊酚合用时表现为相加作用；3／4 IC50的氟哌利多与丙泊酚合用时表现为拮抗作用。结论氟哌利多和丙泊酚对海马锥体细胞钠通道电流均有明显的抑制作用，并呈浓度依赖性；较低浓度的氟哌利多与丙泊酚复合时，对钠通道电流的抑制作用表现为相加作用；而较高浓度的氟哌利多与丙泊酚复合时，表现为拮抗作用。
- 焦志华庄心良张一王士雷
- 关键词：氟哌利多丙泊酚海马钠通道
- 全凭吸入诱导维持麻醉在剖宫产手术的应用进展被引量：4
- 2010年
- 张宇周全红焦志华
- 关键词：剖宫产手术吸入诱导维持麻醉椎管内麻醉七氟烷全身麻醉
- 异丙酚对大鼠海马CA1缺血神经元持续钠电流的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨异丙酚对大鼠海马CA1缺血神经元持续钠电流的影响。方法 酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1锥体细胞,通过低氧和无糖法制备神经元缺血模型,全细胞膜片钳技术记录异丙酚对缺血神经元持续钠电流的影响。结果 神经元缺血5 min后持续钠电流显著增强。异丙酚10μmol/L和100μmol/L均能明显抑制缺血引起的持续钠电流增强(与0μmmol/L组比,P<0.01),此作用为异丙酚100μmol/L较10μmol/L儿更强(P<0.05)。结论 异丙酚能够抑制体外脑缺血时海马神经元持续钠电流,这可能是其产生脑保护作用的机制之一。
- 王士雷庄心良李士通焦志华张一
- 关键词：异丙酚海马
- 氟哌利多对大鼠脑缺血海马CA1区锥体细胞持续钠通道电流的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究氟哌利多对大鼠脑缺血海马CA1区锥体细胞持续钠通道电流的影响。方法 :酶消化法急性分离SD大鼠 (10～ 14d)海马CA1区锥体细胞 ,通过低氧和无糖法制备神经元缺血模型 ,全细胞膜片钳技术记录氟哌利多对脑缺血时锥体细胞持续性钠通道电流的影响。结果 :在钳制电压 (Vh) 10 5mV ,刺激电压 (Vt) 30mV条件下 ,神经元缺血 3min和 5min后持续钠电流显著增强。 3、10和 30μmol·L-1氟哌利多能明显抑制缺血引起的持续钠电流增强 (P <0 .0 1,n =7) ,不同浓度氟哌利多的作用间无显著差别。结论 :临床麻醉浓度的氟哌利多能够抑制体外脑缺血时海马神经元持续钠电流增强 ,对缺血神经元有保护作用。
- 焦志华庄心良王士雷张一颜涛
- 关键词：氟哌利多持续钠电流膜片钳海马缺血
