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ING4基因表达对乳腺癌细胞生长抑制作用的研究被引量：6: 2008年; 目的:研究人ING4基因对乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用。方法:通过实时荧光定量-PCR(real-time fluorogen-tic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测3种乳腺癌细胞株中ING4 mRNA的表达水平;ING4基因的表达质粒转染MCF-7细胞;MTT法和FCM法检测ING4基因对MCF-7细胞增殖的影响;Annexin-Ⅴ/PI双染法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法分析转染ING4后p53、p21及bax基因的转录表达情况。结果:在3种乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-435和MDA-MB-231中ING4的表达均明显低于正常乳腺组织。转染ING4表达载体的MCF-7细胞较对照组细胞生长速度减慢(P<0.05);细胞周期中G1期比例增加,S期比例减少;细胞凋亡率升高。p53的表达未见明显变化,而p21和bax表达显著上调。结论:ING4与乳腺癌的发生发展具有一定相关性;高表达ING4基因能够抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长。; 曹芳魏钦俊鲁雅洁潘梅曹新; 关键词：乳腺肿瘤转染基因肿瘤抑制

TSA诱导MCF-7细胞毒性过程中转录调节的实验研究: 2007年; 目的:研究制滴菌素(trichostatin A,TSA)诱导乳腺癌细胞株MCF-7的细胞毒性作用及基于该效应可能的转录调节基础。方法:采用MTT法观察不同浓度TSA对MCF-7细胞的抑制作用,Annexin-V/PI双染观察该梯度下的细胞凋亡情况,细胞周期分析检测不同时间段的周期变化,RT-PCR分析TSA处理前后ERα、myc-c、P21、cyclin-D及Bcl-2基因的转录表达情况。结果:TSA对MCF-7细胞的抑制作用具有时间和剂量的依赖性,Annexin-V/PI双染分析显示在TSA处理48h后,随其浓度的增加,细胞的凋亡率依次升高,0.5"mol/L TSA作用,细胞凋亡率为33.82%;细胞周期分析检测显示在0.5"mol/L TSA的作用下,MCF-7细胞出现周期阻滞,但未检测出细胞凋亡。RT-PCR分析显示除P21基因上调外,ERα、myc-c、cyclin-D及Bcl-2均下调,同朝着增殖抑制、周期阻滞及凋亡的方向进展。结论:TSA能诱导MCF-7细胞的细胞毒性作用,其机制可能与转录调节有关。; 朱义保潘梅魏钦俊曹新; 关键词：细胞毒性转录调节 MCF-7

中国遗传性耳聋大家系永生细胞系的建立与保存被引量：2: 2005年; 目的建立我国遗传性耳聋大家系患者永久淋巴母细胞株以研究核基因结构对线粒体DNA突变的修饰效应。方法采用EB病毒转化外周血淋巴细胞同时加环孢霉素A法,建立该大家系永生细胞系,其中患者14例,配偶及正常同胞18例;男性17例,女性15例。结果建株成功率达到90%以上,对已建立的永生细胞株经复苏和冻存的成功率为100%。细胞染色体制备及G显带核型分析正常。结论通过建立永生细胞系保存这一具有重要研究价值的家系遗传资源,为在细胞和分子水平上进一步开展遗传性耳聋的基础研究提供了宝贵的资料。; 曹新邢光前魏钦俊陈智斌朱义宝潘梅卜行宽; 关键词：遗传性耳聋永生细胞株 EB病毒

PRLR基因反义RNA对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的影响被引量：1: 2007年; 目的:构建表达人催乳素受体基因(prolactin receptor,PRLR)反义RNA的真核表达质粒,观察其对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法:应用基因重组技术,将人PRLR的cDNA反向克隆至pcDAN3.1(-)载体中,构建PRLR反义RNA真核表达质粒,将其转染入人乳腺癌细胞系MCF-7中,经G418筛选得到稳定细胞克隆,利用荧光定量PCR检测转染后细胞PRLR基因表达量的变化,应用MTT法、平板克隆形成实验及流式细胞术评价转染后细胞的增殖情况。结果:成功构建出能够表达PRLR反义RNA的真核表达质粒,转染该质粒后,MCF-7中PRLR基因表达量下降,细胞生长变慢,克隆形成能力降低,G1期细胞增加,S期细胞减少。结论:PRLR反义RNA能够下调该基因的表达,并且抑制乳腺癌细胞的增殖,证明反义基因干预治疗的可能性,为乳腺癌基因治疗的进一步研究提供了必要的依据。; 潘梅魏钦俊朱义保曹芳曹新; 关键词：反义RNA 乳腺癌 MCF-7

干扰PRLR基因表达抑制人乳腺癌细胞增殖作用的研究: 乳腺癌的病因学尚不十分清楚，遗传、激素、免疫与各种环境因素相互作用，可能共同参与了乳腺癌的发生<'[1-3]>。同时，与其他肿瘤不同的是，乳腺是主要激素与众多细胞因子反应组织器官，提示乳腺癌也是一个激素依赖性肿瘤。激素通...; 潘梅; 关键词：乳腺癌催乳素受体 SIRNA 细胞增殖基因表达; 文献传递

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潘梅