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潘敬芳

作品数:18 被引量:134H指数:7
供职机构:三峡大学仁和医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 11篇糖尿
  • 11篇糖尿病
  • 9篇血清
  • 7篇2型糖尿
  • 7篇2型糖尿病
  • 5篇患者血清
  • 3篇蛋白
  • 3篇早期糖尿病
  • 3篇肾病
  • 3篇糖尿病肾病
  • 3篇相关蛋白
  • 3篇二甲双胍
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇炎症
  • 2篇早期糖尿病肾...
  • 2篇死因
  • 2篇缺血
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤坏死因子

机构

  • 17篇三峡大学仁和...
  • 1篇三峡大学第一...

作者

  • 18篇潘敬芳
  • 12篇简磊
  • 12篇刘云涛
  • 3篇阮佼
  • 2篇曹志刚
  • 1篇向常清
  • 1篇兰晶
  • 1篇张军
  • 1篇张家骏
  • 1篇吴娇

传媒

  • 4篇中国糖尿病杂...
  • 3篇解放军药学学...
  • 3篇广东医学
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇重庆医学
  • 2篇临床急诊杂志
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇临床医药实践

年份

  • 1篇2018
  • 6篇2017
  • 3篇2016
  • 5篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2009
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
熊果酸对急性心肌梗死模型小鼠心肌的保护作用
2017年
目的观察熊果酸对小鼠急性心肌梗死的作用及机制。方法通过结扎小鼠冠状动脉左前降支构建急性心肌梗死模型。将50只雄性C57小鼠随机分成假手术组、梗死模型组和熊果酸低、中、高3个剂量组。梗死模型组和熊果酸组结扎冠状动脉左前降支24h,假手术组操作同上,但不夹闭左冠状动脉。熊果酸组在术前4h分别给予熊果酸4、8、12mg·kg^(-1)腹腔注射。假手术组和梗死模型组同时给予等体积生理氯化钠注射液腹腔注射。观察熊果酸对小鼠心肌梗死面积,心肌病理形态改变,血清乳酸脱氢酶(LDH),磷酸肌酸激酶(CPK),丙二醛(MDA),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),超氧化物歧化酶(SOD),脂质过氧化物(LPO),血浆6-酮-前列腺素F1α(PGI_2)及血栓素B_2(TXA_2)水平,以及心肌梗死区和非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量的影响。结果熊果酸预处理可减少心肌梗死面积和心肌病理形态改变,下调血清中LDH、CPK、LPO、MDA含量以及血浆中TXA_2和心肌梗死区和非梗死区FFA含量,增加血清中CAT和GPx以及血浆中PGI2含量。结论熊果酸对急性心肌梗死小鼠心肌具有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧化损伤和脂质代谢紊乱相关。
简磊潘敬芳
关键词:心肌梗死熊果酸氧化应激脂质代谢
肥胖及2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子相关蛋白9水平及二甲双胍对其的影响被引量:8
2015年
目的探讨肥胖及2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP 9)水平的变化,观察二甲双胍对其的影响。方法 86例新诊断T2DM患者和88例正常糖耐量(NGT)者,按体质指数(BMI)又各自分为正常体重(NW)与肥胖(OB)亚组。采用ELISA法检测血清CTRP9水平,观察二甲双胍对其水平的影响。结果 (1)4组血清CTRP9水平依次为:T2DM-OB组
刘云涛简磊潘敬芳
关键词:补体C1Q肥胖二甲双胍
α-硫辛酸对早期糖尿病肾病患者血清鸢尾素水平的影响被引量:3
2018年
目的探讨α-硫辛酸(ALA)对早期糖尿病肾病(EDN)患者血清鸢尾素(Irisin)水平的影响。方法选取93例健康人为对照组(NC组),90例新诊断的单纯糖尿病患者为T2DM组,92例2型EDN患者随机分为联合ALA治疗组(A组,47例)及常规治疗组(B组,45例);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Irisin水平,观察治疗前后EDN患者血清Irisin水平变化。结果血清Irisin水平依次为NC组[(353.11±97.88)ng/ml]>T2DM组[(319.24±92.12)ng/ml]>EDN组[(291.56±89.03)ng/ml](P<0.05或0.01);血清Irisin水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、尿白蛋白(UAlb)/肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1呈负相关(r值分别为-0.562、-0.510、-0.614、-0.638、-0.638、-0.552、-0.579,P<0.05或P<0.01),与超氧化物歧化酶(SOD)、高密度脂蛋白(HDL)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子(PGC)-1α呈正相关(r值为0.578、0.556、0.641,P<0.01);治疗后A组Irisin水平显著上升,UAlb/Cr显著降低(P<0.05);B组UAlb/Cr、Irisin水平无明显变化;多元线性回归分析显示:Hb A1c、UAlb/Cr、PGC-1α是Irisin的独立影响因素。结论 EDM患者血清Irisin水平降低,ALA通过增加血清Irisin水平对EDN患者发挥治疗作用。
刘云涛简磊潘敬芳
关键词:Α-硫辛酸早期糖尿病肾病
对氧磷酶3在糖尿病大鼠脂肪组织的表达及二甲双胍的干预被引量:4
2017年
目的观察糖尿病大鼠脂肪组织对氧磷酶3(Paraoxonase-3,pon3)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的表达及二甲双胍对其干预的作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、二甲双胍治疗(M+DM)组。Western blot检测脂肪组织pon3的蛋白表达,PT-PCR测pon3mRNA的表达。结果 DM组空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平较NC组增高(P<0.05),M+DM组较DM组降低(P<0.05或P<0.01);DM组脂肪组织pon3、PI3K/Akt的表达较NC组降低(P<0.05或P<0.01),M+DM组脂肪组织pon3、PI3K/Akt的表达较DM组增高(P<0.05或P<0.01)。结论脂肪组织pon3表达降低可能参与了糖尿病的发生,二甲双胍上调脂肪组织pon3的表达可能是其改善胰岛素抵抗、糖代谢的部分机制。
刘云涛董国锋潘敬芳
关键词:2型糖尿病脂肪组织二甲双胍
二甲双胍对2型糖尿病患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9水平的影响被引量:13
2017年
目的观察二甲双胍对T2DM患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平的影响。方法选取93例新诊断的T2DM患者,随机分为二甲双胍治疗组(Met组,n=47)和格列吡嗪治疗组(Gli组,n=46)。同时另选择48名健康人作为对照组(NGT组)。采用ELISA测定T2DM患者及健康人群PCSK9水平。观察治疗前后T2DM患者血清PCSK9水平变化。结果与NGT组比较,治疗前Met组、Gli组血清PCSK9水平升高[(3.93±0.71)vs(5.42±1.03)、(5.78±1.61)ng/ml,P<0.01];相关性分析显示,血清CKSP9水平与FPG、HbA_1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FIns、TC、LDL-C、TG、高敏C-反应蛋白(hsC-RP)、TNF-α、BMI呈正相关(r=0.578、0.638、0.556、0.610、0.578、0.592、0.589、0.638、0.561、0.552,P<0.05或P<0.01),与HDL-C呈负相关(r=-0.614,P<0.01);治疗后Met组PCSK9水平下降(P<0.05);治疗后Gli组血清PCSK9水平无明显变化(P>0.05)。多元线性回归分析显示,TNF-α、HOMA-IR是PCSK9的独立影响因素。结论T2DM患者血清PCSK9水平增高,二甲双胍可降低T2DM患者血清PCSK9的水平。
刘云涛简磊潘敬芳
关键词:二甲双胍
早期糖尿病慢性肾脏疾病患者血清血管生成素样蛋白4水平及吡格列酮影响的观察被引量:7
2015年
目的探讨早期糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者血清血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平及吡格列酮(PGZ)对其影响。方法选取体检健康者92名为健康对照(NC)组、新诊断单纯T2DM患者89例为T2DM组和早期CKD患者90例为CKD组。将CKD组采用随机数字表法进一步分为联合吡格列酮治疗(PGZ)亚组45例和联合格列美脲治疗(GLI)亚组45例。采用ELISA检测血清ANGPTL4水平,观察治疗前后CKD患者血清ANGPTL4水平变化。结果 NC、T2DM、CKD组血清ANGPTL4水平逐渐降低[(34.8±4.75)vs(31.1±3.65)vs(27.1±3.52)ng/ml,P<0.05或P<0.01]。血清ANGPTL4水平与超氧化物岐化酶(SOD)、TG呈正相关(r=0.635、0.526,P<0.05或P<0.01),与BMI、FPG、HbA1c、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、UAlb/Cr、VEGF、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r=-0.502、-0.624、-0.542、-0.520、-0.538、-0.566、-0.576、-0.509,P<0.05或P<0.01)。治疗后PGZ亚组血清ANGPTL4水平较治疗前升高[(31.51±3.87)vs(27.60±3.58)ng/ml,P<0.05],UAlb/Cr降低[(88.50±8.90)vs(116.20±10.30)mg/24h,P<0.01]。治疗后GLI亚组UAlb/Cr较治疗前降低[(99.70±12.80)vs(122.40±13.10)mg/24h,P<0.05],血清ANGPTL4水平变化比较差异无统计学意义[(27.20±3.54)vs(26.60±3.48)ng/ml,P>0.05]。多元线性回归分析显示,HbA1c、FIns、UAlb/Cr是血清ANGPTL4水平的独立影响因素。结论 CKD患者血清ANGPTL4水平降低,吡格列酮通过增加血清ANGPTL4水平对CKD患者发挥治疗作用。
刘云涛简磊潘敬芳
关键词:吡格列酮
血清鸢尾素与2型糖尿病肾病的相关性研究被引量:7
2016年
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清鸢尾素(Irisin)与糖尿病肾病(DN)的相关性。方法选取新诊断的40例单纯T2DM患者(SDM组)、41例T2DM早期肾病患者(EDN组)、42例T2DM临床肾病患者(CDN组),同时选取40例体检健康者为对照组(NC组),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定空腹血清Irisin水平。结果 (1)4组血清Irisin水平由高到低依次为:NC组(320.48±107.03)ng/mL、SDM组(291.53±101.01)ng/mL、EDN组(278.54±93.48)ng/mL、CDN组(209.12±88.53)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);(2)血清Irisin水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及尿清蛋白/肌酐(UAlb/Cr)比值呈负相关(r值分别为-0.592、-0.610、-0.614、-0.638、-0.538、-0.552、-0.589、-0.561,P<0.05),与超氧化物歧化酶(SOD)、高密度脂蛋白(HDL)水平呈正相关(r值为0.578、0.556,P<0.05);(3)回归分析显示:HOMA-IR、UAlb/Cr是Irisin的独立影响因素。结论 DN患者血清Irisin水平降低,血清Irisin与DN的严重程度相关。
刘云涛简磊潘敬芳
关键词:糖尿病肾病
利拉鲁肽对2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜中层厚度的影响被引量:14
2017年
目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)合并颈动脉粥样硬化(CAS)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法选择新诊断T2DM合并CAS者25例(CAS组),健康对照组25例(NGT组),测定血清网膜素(Omentin)-1、脂联素(APN)、脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子(TNF)相关蛋白(CTRP)9、TNF-α水平。观察利拉鲁肽对颈动脉IMT水平的影响。结果 (1)T2DM合并CAS患者血清Omentin-1、APN、CTRP9水平低于NGT组(P<0.01);TNF-α高于对照组(P<0.01)。(2)Omentin-1、APN、CTRP9与IMT负相关(r=-0.520、-0.542、-0.642,P<0.05或P<0.01),TNF-α与IMT正相关(r=0.572,P<0.05)。(3)利拉鲁肽治疗后Omentin-1、APN、CTRP9水平显著上升(P<0.01),IMT、TNF-α水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。(4)利拉鲁肽治疗后IMT的变化与Omentin-1、APN、CTRP9、TNF-α的变化相关(P<0.05或P<0.01)。结论利拉鲁肽能降低T2DM合并CAS患者IMT,这与调控Omentin-1、APN、CTRP9、TNF-α有关。
潘敬芳刘云涛简磊
关键词:颈动脉粥样硬化2型糖尿病利拉鲁肽
床边纤支镜鼻肠管置管的应用探讨被引量:3
2014年
肠内营养的早期应用是危重患者治疗中的一项重要措施。早期合理的肠内营养支持可减轻蛋白质的消耗和营养不良,能维持内脏器官的各种生理功能,提高机体免疫力,从而降低病死率〔1〕。而对因吞咽困难或不能经口进食需要实施肠内营养的急重患者,或是不便搬运或搬运风险较大,盲插法置管、X线引导下置管及在胃镜室置管难以满足要求的患者,我们采用床边纤支镜鼻肠管置管术,取得了良好的临床运用效果,现总结报道如下。
阮佼张家骏潘敬芳
关键词:床边置管术鼻肠管
低温的脑保护研究进展被引量:1
2009年
目前国际上将低温划分为轻度低温(mild hypothermia)33℃~35℃、中度低温(moderate hypothermia)28℃~32℃、深度低温(profound hypothermia)17℃~27℃和超深低温(ultra-profound hypothermia)2℃~16℃。
潘敬芳
关键词:中度低温深低温PROFOUNDMODERATE脑缺血模型病理生理机制
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