温福兴
- 作品数：11 被引量：24H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
- 发文基金：卫生部科技攻关项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 前列地尔乳剂对缺血再灌注心肌的保护作用被引量：6
- 2004年
- 目的 研究前列地尔脂肪乳剂 (Lipo PGE1)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)的影响。方法 应用Langendorff鼠心脏灌注模型 ,将 3 0只SD大鼠随机分成空白对照组 (A组 )、再灌注时K H液加Lipo PGE1组 (B组 )、停跳液中加Lipo PGE1组 (C组 ) ,各组分别平衡灌注 2 0min后灌注冷晶体停搏液 ,2 5℃缺血 5 0min ,再灌注 60min ,观察比较各组心肌I/R前后心率 (HR )、左室发展压 (LVDP)、左室压力变化速率 (△dp/dt)、冠脉流量 (CF)、冠脉流出液中磷酸肌酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)含量及再灌注后心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和ATP含量的变化、心肌细胞超微结构的变化。结果 Lipo PGE1改善心肌I/R后的收缩功能、增加冠脉流量和心肌ATP含量 ,促进SOD活性恢复 ,减少心肌细胞CPK和LDH的漏出及MDA的生成 ,减轻了心肌细胞超微结构的损伤。结论 Lipo PGE1通过其抗氧化和扩张冠脉作用可减轻MIRI。
- 邢颖龙村谷春久温福兴张燕婉丁璐璐
- 关键词：心肌LIPO-PGE1缺血再灌注冠脉流量前列地尔超氧化物歧化酶(SOD)
- 选择性钠/氢离子交换抑制剂预处理对未成熟心肌的保护作用被引量：2
- 2004年
- 目的 研究选择性Na+ /H+ 交换抑制剂HOE6 4 2 (Cariporide)预处理对未成熟心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用及机制。方法 2 0只健康新西兰幼兔 (3～ 4周龄 ) ,利用Langendorff左室做功模型灌注其离体心脏 ,建立全心缺血 /再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏 ,向球囊缓慢注入生理盐水 ,调整至左室舒张末压 (LVEDP)为 10mmHg ,做功 2 0min ,随机分为两组 ,组Ⅰ :对照组 ,继续灌注 15min ;组Ⅱ :HOE6 4 2预处理组 ,用加入HOE6 4 2的KH液 (浓度为 5 μmol/L)继续灌注 15min。然后两组心脏均以St.Thomas停搏液诱导停跳 ,常温(37℃ )缺血 4 5min(保湿保温 ) ,再灌注 6 0min。记录冠脉流量 (CAF) ,多导生理记录仪记录左心功能指标 ,原子吸收分光光度计测定心肌细胞内钙 (Ca)含量 ,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶 (CK)、磷酸肌酸激酶同工酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量含量 ,计算心肌含水量 ,透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 CAF、左室发展压 (LVDP)、左室压力微分 (±dp/dtmax)恢复率 ,心肌组织内Ca及心肌含水量 ,心肌超微结构变化 ,HOE6 4 2预处理组明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 HOE6 4 2预处理通过减少细胞内钙超载 ,模拟缺血预处理的心肌保护效果 ,对未成熟心肌缺血 /?
- 周荣华刘斌刘进关彬张艳婉史世勇温福兴龙村
- 关键词：预处理未成熟心肌心肌保护心肌缺血再灌注损伤
- 二氮嗪预处理对未成熟兔心脏的保护作用
- 2003年
- 目的 了解二氮嗪预处理对未成熟兔心脏有无保护作用,并探讨其机制。方法 大耳白幼兔(小于28 d)21只随机分成三组:对照组(Ⅰ组n=8):K-H缓冲液灌注30 min后St.ThomasⅡ号停跳液(STH)停跳;二氮嗪预处理组(Ⅱ组n=8):二氮嗪(100μmol/L)灌注5 min,再K-H液灌注10min后STH停跳;二氮嗪+5-HD组(Ⅲ组n=5):二氮嗪和5-HD(均100μmol/L)共同灌注5 min后停跳。在LangendOrff模型上进行离体心脏常温缺血/再灌注(I/R)实验。观察再灌后血液动力学恢复、冠脉流出液心肌酶、心肌组织内ATP含量及心肌超微结构变化。结果 再灌后Ⅱ组左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)的恢复率在多个时间点上均高于Ⅰ组,再灌末心肌组织ATP含量也高于Ⅰ组(P<0.01),冠脉流出液中的三种心肌酶值均较Ⅰ组降低(P<0.01)。Ⅱ组的线粒体评分低于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组线粒体评分回到Ⅰ组水平(P>0.05)。结论 二氮嗪能通过开放线粒体ATP敏感性通道而发挥对幼兔心肌的保护作用。
- 魏珂闵苏龙村温福兴关彬
- 关键词：二氮嗪心脏心肌再灌注损伤心肌缺血预处理
- 氨力农对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2003年
- 目的 氨力农预处理大鼠离体缺血 /再灌注心肌或心肌经历缺血 /再灌注后灌注液加用氨力农 ,观察其有无心肌保护作用。方法 将 3 0只SD大鼠随机平均分对照组 (A组 )、停跳前灌注液加氨力农组 (B组 )和复跳后灌注液加氨力农组 (C组 ) ,应用离体灌注心模型 ,全心 2 5℃停跳3 0min ,再灌注复跳 12 0min ,测定复跳后 10、3 0、60、12 0min左室发展压 (LVDP)恢复率、冠脉流量(CF)恢复率、心肌含水量、心肌细胞ATP含量、心肌超微结构。结果 复跳后C组LVDP恢复率、CF恢复率、心肌含水量、ATP含量、心肌显微结构明显优于A组 (P <0 .0 5 ) ,其CF恢复率优于B组 (P <0 .0 1) ;复跳后 60、12 0minLVDP恢复率B组优于A组 (P <0 .0 5 )。结论 离体大鼠心肌缺血 /再灌注后加用氨力农有明显心肌保护作用 ,氨力农预处理对心肌缺血 /再灌注损伤也有改善作用。
- 李永顺龙村高百顺韩彪史世勇温福兴
- 关键词：氨力农离体心肌心肌缺血再灌注损伤心肌保护
- 褪黑素对鼠心肌缺血再灌注后血流动力学的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨不同浓度褪黑素预处理对成年大鼠心肌缺血 -再灌注 (I/R)后血流动力学的影响。方法 32只成年S -D大鼠 (35 0 4 0 0g)随机分为 4组 ,每组 8只 ,利用Langendorff模型灌注其离体心脏 ,待心脏功能稳定后 ,对照组平衡 30min后缺血再灌注 ,预处理组则用不同浓度的褪黑素灌注 30min后缺血再灌注。各组均为常温(37℃ )缺血 2 5min ,复灌 6 0min。观察各组血流动力学改变。结果 褪黑素预处理组左心功能恢复明显高于对照组。结论 褪黑素预处理促进成年大鼠心肌缺血 -再灌注 (I/R)后血流动力学恢复。
- 袁媛龙村关彬史世勇温福兴张燕婉
- 关键词：褪黑素血流动力学心肌缺血再灌注心肌缺血-再灌注复明离体心脏
- 低温时钾离子通道开放剂对猪冠状动脉的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 广泛应用于临床的心脏停跳液及移植器官保护液均为含高钾溶液。其在常温或低温条件下均损害冠状动脉内皮源性超极化因子 (EDHF)的释放。钾离子通道开放剂在常温条件下抑制此种损害作用 ,在低温条件下是否存在这种抑制作用尚无实验证实。本实验目的旨在研究钾离子通道开放剂是否存在这种抑制作用。方法将猪冠状动脉分别在高钾溶液 (2 0 mm ol/ L)或添加 Nicorandil(10 μmol/ L)的高钾溶液 4℃的条件下保存 6h后 ,将其血管环 (3 mm)悬挂于浴槽中测定其张力变化。应用一氧化氮合成酶阻断剂 L- NNA(3 0 0 μmol/ L)和环加氧酶阻断剂 Indom ethacin(7μmol/ L)分别阻断 NO和 PGI2 对血管的舒张作用而独立 EDHF的作用 ,用 U46 6 1 9(3 0nmol/ L)预收缩血管 ,A2 31 87(- 10 logmol/ L～ - 6logmol/ L)以一定的浓度梯度舒张血管。检验对 EDHF的影响。结果 冠状动脉在深低温保存后 ,A2 31 87引起的内皮依赖性舒张的最大百分比在高钾组、Nicorandil加高钾组分别为 3 2 .75 %± 9.14% ,72 .65 %± 16.92 %。结论 钾离子通道开放剂 (Nicorandil)
- 李文涛林道明杨九光龙村史世勇温福兴
- 关键词：冠状动脉血管张力高钾钾通道开放剂
- 选择性钠氢通道拮抗剂HOE642对未成熟心肌的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的比较选择性钠氢通道（NHE1）拮抗剂HOE642在缺血／再灌注不同阶段（缺血前、缺血中、再灌注期）对未成熟心肌的保护作用。方法建立Langendorff离体心脏灌注模型，32只新西兰幼兔随机分为对照组（组Ⅰ，n=8）和HOE642治疗组（n=24），根据给药时间不同，HOE642治疗组又分为：组Ⅱ（n=8）、组Ⅲ（n=8）和组Ⅳ（n=8）。所有心脏均37℃全心缺血60min。再灌注60min。组Ⅱ心脏停跳前采用HOE642预处理15min；组Ⅲ在St，Thomas停跳液中加入HOE642；组Ⅳ于再灌注最初15min内的KH缓冲液中加入HOE642。测定再灌注期左室发展压（LVDP）、最大收缩变化率（＋dp／dtmax）、最大舒张变化率（～dp／dtmax）及冠脉流量（CAF）；测定心肌细胞内三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）及心肌含水量（WC）；并用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果HOE642各治疗组LVDP、＋dp／dtmax／dp／dtmax、CAF恢复率及ATP含量明显高于对照组（P〈0．05），MDA、心肌含水量明显低于对照组（P〈0.05）。HOE642治疗组之间，组Ⅳ再灌注前15min时＋dp／dtmax、-dp／dt。恢复率低于组Ⅱ和组Ⅲ（P〈0.05），而60min时CAF恢复率高于组Ⅱ和组Ⅲ（P〈0.05）；组ⅡATP高于组Ⅲ和组Ⅳ（P〈0.05），其余指标差异无统计学意义（P〉0．05）。超微结构显示，HOE642治疗能减轻心肌细胞损伤；而HOE642治疗组间，组Ⅳ损伤程度重于组Ⅱ和组Ⅲ。结论缺血／再灌注不同阶段使用HOE642都能减轻未成熟心肌缺血再灌注损伤，而缺血前使用更利于心脏功能恢复、减少心肌损伤。
- 周荣华刘斌刘进关彬张艳婉高国栋史世勇温福兴龙村
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤HOE642
- 建立大鼠体外循环中肺保护液灌注模型被引量：5
- 2004年
- 目的 为研究大鼠体外循环 (CPB)中肺损伤机制与肺保护方法 ,建立大鼠CPB肺保护液灌注模型。方法 用大鼠离体肺作为氧合器 ,建立大鼠CPB ,肺动脉置管行低温保护液肺灌注。结果 32例模型均建立成功。结论 离体大鼠肺能够作为氧合器用于CPB研究 。
- 薛金熔刘迎龙温福兴关彬王强
- 关键词：CPB肺保护液体外循环肺动脉灌注肺灌注
- 褪黑素对鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2005年
- 目的探讨不同浓度褪黑素预处理对成年大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法32只成年SD大鼠(350～400g)随机分为4组(n=8),利用Langendorff模型灌注其离体心脏,对照组平衡30min后缺血再灌注,实验组用不同浓度褪黑素预处理液灌注30min后缺血再灌注。各组均为常温(37℃)缺血25min,复灌60min。观察各组冠脉流出液中心肌肌钙蛋白(cTnI)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞超微结构的变化。结果复灌后,cTnI含量(μg/L)Ⅰ组为2.69±0.18,Ⅱ组为1.75±0.13,Ⅲ组为1.06±0.08,Ⅳ组为0.45±0.11;心肌组织SOD(nu/mg蛋白)和MDA(nmol/mg蛋白)含量Ⅰ组为207.4±7.9和1.815±0.018,Ⅱ组为238.3±2.9和1.472±0.518,Ⅲ组为268.3±5.7和1.122±0.263,Ⅳ组为315.6±9.0和0.961±0.223。心肌细胞电镜观察显示预处理组心肌细胞损伤轻于对照组。结论褪黑素预处理对成年大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。
- 袁媛龙村关彬史世勇温福兴张燕婉
- 关键词：褪黑素心肌缺血再灌注损伤成年大鼠心肌细胞损伤超氧化物歧化酶(SOD)G蛋白
- 二氮嗪对未成熟兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：1
- 2003年
- 魏珂闵苏龙村温福兴关彬
- 关键词：二氮嗪心脏缺血再灌注损伤
