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汪治宇

作品数：42 被引量：150H指数：7
供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省教育厅高等学校自然科学研究项目更多>>
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合作作者

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 40篇医药卫生

主题

  • 23篇细胞
  • 14篇食管
  • 12篇肿瘤
  • 10篇免疫
  • 8篇食管癌
  • 8篇腺癌
  • 6篇抑制剂
  • 6篇制剂
  • 6篇晚期
  • 6篇细胞癌
  • 6篇化疗
  • 5篇晚期食管
  • 5篇晚期食管癌
  • 5篇鳞状
  • 5篇鳞状细胞
  • 5篇鳞状细胞癌
  • 4篇凋亡
  • 4篇药物
  • 4篇食管鳞状
  • 4篇食管鳞状细胞...

机构

  • 41篇河北医科大学...
  • 4篇武警总医院
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇武警北京总队
  • 1篇遵化市人民医...
  • 1篇石家庄市第二...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇切斯特大学

作者

  • 41篇汪治宇
  • 11篇李幸
  • 6篇曹静
  • 5篇王聪敏
  • 5篇刘荣凤
  • 5篇郭晓金
  • 5篇郝贺
  • 4篇舒心
  • 3篇郭盛虎
  • 3篇张跃华
  • 3篇吴峥
  • 2篇黎功
  • 2篇王雷
  • 2篇王丽斌
  • 2篇吕春秀
  • 2篇李建波
  • 2篇王玉华
  • 2篇董稚明
  • 2篇王娟
  • 1篇李广欣

传媒

  • 5篇中国肿瘤生物...
  • 5篇药品评价
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  • 3篇中国肿瘤临床
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  • 1篇武警医学
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  • 1篇现代肿瘤医学
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年份

  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
  • 4篇2013
  • 8篇2012
  • 5篇2011
  • 1篇2004
共 42 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
FOXD1在食管鳞状细胞癌组织中表达的意义及其对TE1细胞恶性生物学行为影响的分子机制
2022年
目的:分析FOXD1在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其与临床病理特征和患者预后的关系,探讨其对ESCC TE1细胞增殖、侵袭能力的影响及其对TGF-β1诱导TE1细胞EMT进程的影响。方法:采用qPCR和IHC法检测ESCC组织和细胞中FOXD1的表达,并分析其与临床病理特征和患者预后的关系;构建FOXD1敲减质粒并转染TE1细胞,检测其对TE1细胞增殖、侵袭能力的影响;用qPCR和WB法检测TGF-β1处理前后FOXD1及EMT相关基因和蛋白的表达变化及敲减FOXD1对EMT相关基因和蛋白表达的影响。结果:ESCC组织和细胞中FOXD1均呈高表达(均P<0.01),并与患者OS呈负相关;FOXD1表达水平、肿瘤TNM分期以及淋巴结转移均是影响ESCC患者预后的独立危险因素(均P<0.01)。TGF-β1可促进TE1细胞FOXD1的表达,并诱发其EMT进程(均P<0.05);敲减FOXD1可抑制TE1细胞的增殖和侵袭能力,并可部分逆转由TGF-β1诱发的TE1细胞EMT进程。结论:FOXD1在ESCC组织及TE1细胞中呈高表达且是影响ESCC患者预后的独立危险因素,敲低FOXD1可显著抑制TE1细胞的增殖、侵袭及TGF-β1介导的EMT进程。
王淑彬潘腾张跃华郭盛虎董稚明汪治宇吴峥
关键词：食管鳞状细胞癌TGF-Β1增殖上皮间质转化
CAR-T细胞治疗肿瘤的脱靶效应及其预防策略被引量：6
2017年
嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)是单链抗体的可变区(single-chain variable fragments,scFv)和T细胞信号分子的重组融合蛋白,它使T细胞可以通过非MHC限制性方式识别特异性抗原。最近的临床研究证明,CAR-T细胞在治疗B细胞肿瘤中取得了显著效果。但在目前的临床应用中存在诸多限制,尤其是当肿瘤抗原在正常组织中表达时会造成脱靶效应。本文就靶抗原的选择、脱靶效应及相应的预防策略作一综述,期望这些策略的实施,将会提高CAR-T细胞治疗的安全性及有效性,使更多肿瘤患者从中获益。
郝贺汪治宇
关键词：肿瘤免疫治疗肿瘤抗原
晚期非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂治疗专家共识解读被引量：8
2020年
在全球范围内,肺癌是常见和致死率最高的恶性肿瘤,占所有癌症相关死亡的近20%[1]。2018年全球肺癌新发病例达到209万余例,肺癌相关死亡病例高达176万余例,同年我国统计数据显示约有77.4万的新增肺癌病例,其中69万人死于肺癌[2]。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是最常见的肺癌类型,约占所有原发性肺癌的85%,并且由于NSCLC的生理病理学特点,使很多患者在诊断时已是晚期,失去了最佳手术时机[1,3]。许多年以来,细胞毒性化疗是唯一可以延长晚期NSCLC患者存活率的治疗,传统的含铂双药化疗是治疗晚期NSCLC的标准方案,但5年生存率不足5%[3-4]。近年来,随着测序技术的进步和对肿瘤细胞生物学的进一步了解,NSCLC靶向治疗有所发展[5-6],但其仅针对特定驱动基因突变,驱动基因阴性患者仍亟待新的治疗方法。癌症免疫疗法是一种激活免疫系统识别并杀伤癌细胞的治疗方法[7-8]。针对肿瘤免疫逃逸的免疫检查点抑制剂已被研发问世[9],这些药物通过调节T细胞功能发挥作用,增强宿主对肿瘤细胞的免疫反应[3,5,8]。
王雷李婧怡李幸陈阁汪治宇
关键词：分子靶向治疗
维生素E琥珀酸酯诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡被引量：2
2012年
目的研究维生素E琥珀酸酯(VES)对人食管癌Eca-109细胞系增殖、凋亡及相关蛋白表达的影响。方法实验组为不同浓度VES,对照组为同等体积RPMI-1640培养基,分别作用24、48和72 h后,MTT测细胞增殖;电镜观察细胞凋亡的形态学;流式细胞术(FCM)测凋亡率及survivin、caspase-3蛋白表达。结果各实验组抑制率随VES处理浓度的增加、作用时间的延长而逐渐升高(P<0.01)。实验组细胞呈现不同程度凋亡改变,且随VES浓度增加,凋亡率逐渐升高(P<0.05)。各实验组survivin蛋白表达减少(P<0.05),caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。Survivin与caspase-3表达呈负相关(r=-0.95,P<0.05)。结论 VES可抑制Eca-109细胞增殖、诱导凋亡,可能与下调survivin蛋白和上调caspase-3蛋白表达有关。
刘荣凤汪治宇崔彦芝王玉栋孔雁王龙范志松
关键词：维生素E琥珀酸酯ECA-109凋亡SURVIVINCASPASE-3
胃癌CIK细胞治疗的研究现状及进展被引量：4
2013年
近年来,随着生物技术的迅猛发展,生物治疗在提高手术、放化疗疗效以及延长患者生存期、改善生活质量等方面已经受到越来越多的关注[1]。由细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer cells,CIK）作为一类新型的抗肿瘤效应细胞,可直接杀伤肿瘤细胞,并可调节和增强机体的免疫功能,是继淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、细胞毒T淋巴细胞（CTL）、肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）后出现的一类更为有效的杀瘤效应细胞[2]。
舒心李幸汪治宇
关键词：胃癌CIK细胞
自体CIK细胞联合同步放化疗治疗局部晚期食管癌的临床研究
目的:对于不可手术的局部晚期食管癌患者,同步放化疗成为标准治疗模式,然而其5年生存率仅约15%~34%。本研究拟探讨自体CIK细胞联合同步放化疗对局部晚期食管癌患者的临床疗效及不良反应,为拓展自体CIK细胞在食管癌治疗中...
汪治宇
文献传递
老年前列腺癌组织中Nedd4L对TrkA的泛素化调控
2015年
目的探讨神经前体细胞表达发育调控样蛋白(Nedd4L)通过泛素化降解癌蛋白神经生长因子酪氨酸激酶受体(Trk A)抑制老年前列腺癌的分子作用机制。方法收集手术切除的43例老年前列腺癌组织及对应癌旁组织标本。免疫组化染色检测Nedd4L及Trk A的表达,在人前列腺癌LNCa P细胞中转染Nedd4L特异性si RNA后,采用q RT-PCR及Western印迹检测LNCa P细胞内Trk A m RNA及蛋白的表达变化。结果Nedd4L蛋白在老年前列腺癌组织中表达明显降低,而Trk A表达显著升高(P<0.05);二者呈显著负相关(P<0.05),Nedd4L的表达降低与Trk A表达升高均与肿瘤淋巴结转移、高TNM分期显著相关(P<0.05);在体外,下调Nedd4L表达后可显著升高Trk A蛋白的表达水平(P<0.05),而对Trk A m RNA表达无明显影响(P>0.05)。结论 Nedd4L及Trk A在老年前列腺癌组织中异常表达,Nedd4L可能通过泛素化降解癌蛋白Trk A实现其抗肿瘤作用。
汪治宇郭晓金曹静
关键词：TRK前列腺癌泛素化
树突状细胞为基础的胰腺癌与黑素瘤疫苗
2012年
基于最近的动物实验所获得的线索,本研究开展了一系列新的临床实验以评估针对黑素瘤和胰腺癌的树突状细胞(DC)疫苗的改进潜力。第一种新策略运用了一种强大的趋化因子(即次级淋巴组织趋化因子,SLC/CCL-21),既可在接种肿瘤负载的DC疫苗的位点产生功能性淋巴结样结构,又可极大地提高疫苗在动物肿瘤模型中的有效性。应用这种策略,本研究小组正在着手在黑素瘤患者中开展一项临床试验,旨在创造出有功能的、异位的、淋巴结状结构,以增强宿主的抗肿瘤免疫能力。第二种策略在胰腺癌患者中进行,包含一种基因治疗和免疫治疗,联合了辐射(用以诱导肿瘤凋亡/坏死)后局部给予肿瘤坏死因子α基因载体及肿瘤内给予单核细胞源性的DCs(用以从正在死亡的肿瘤细胞中提取并呈递抗原,进而引发强有力的、系统性的抗肿瘤免疫能力)。
汪治宇
关键词：树突状细胞趋化因子TNF-A免疫治疗黑色素瘤胰腺癌
恶性黑色素瘤的凋亡相关基因被引量：1
2011年
恶性黑色素瘤（maligantmelanoma，MM）由黑素细胞恶性转化形成，具有高侵袭性、转移性。一经确诊，广泛的局部切除是基本的治疗原则，根据AJCC（2002）的TNM分期，局部晚期（ⅡA、ⅡB期）与出现淋巴结转移（Ⅲ期），应给予术后辅助治疗。但恶性黑色素细胞瘤放化疗有效率甚低，根本原因在于瘤本身强大的抗凋亡能力，而肿瘤细胞的凋亡与大量凋亡相关蛋白表达水平改变有关。现归纳近年来有关恶性黑色素瘤凋亡的相关基因，并阐述其表达蛋白对治疗的指导意义。
姬巧霞汪治宇王玉华
关键词：黑色素瘤凋亡基因耐药
抗血管生成药物联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的研究进展被引量：15
2019年
肿瘤的生长需要血管的生成,不同于正常的血管,异常的肿瘤血管通过改变肿瘤微环境来抑制机体的免疫功能,从而使肿瘤发生免疫逃逸。抗血管生成治疗可以使肿瘤血管正常化,进而改善机体的免疫功能。免疫检查点抑制剂通过改变肿瘤微环境,不仅可以提高机体的免疫功能,同时也可以促进肿瘤血管的正常化。本文综述了抗血管生成治疗联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的理论依据以及相关的临床数据,为恶性肿瘤的治疗提供更多的治疗策略。
牛志成何东伟汪治宇
关键词：抗血管生成治疗恶性肿瘤
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