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毛诗贤: 作品数：47 被引量：47H指数：4; 供职机构：贵州医科大学附属医院更多>>; 发文基金：国家教育部博士点基金贵州省卫生厅科学技术基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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杏仁核点燃癫痫鼠模型脑内不同神经结构FOS蛋白的表达被引量：2: 2004年; 目的　观察杏仁核点燃癫痫鼠模型脑内不同核团 FOS蛋白表达顺序及强度以探讨癫痫的传播途径。方法　选择健康 Wistar大鼠 6 0只制作杏仁核点燃癫痫模型 ,分别在点燃后 0 .5 h、1h、2 h、4 h及 2 4 h用免疫组织化学方法观察癫痫大鼠脑内梨状皮质、杏仁核、海马、齿状回、尾壳核、皮质、皮质下结构、小脑 Purkinje细胞、小脑齿状核、脑桥网状结构共 10个核团 FOS蛋白表达情况。结果　杏仁核点燃后 0 .5 h梨状皮质、齿状回、小脑 Purkinje细胞开始出现 FOS表达 ,然后表达逐渐增强 ,杏仁核、海马、小脑齿状核、皮质、皮质下结构、尾状核及脑桥网状核在发作后 1～ 2 h开始表达 ,4 h表达明显 ,癫痫发作 2 4 h后大多数核团 FOS蛋白表达低于 4 h但仍高于 1h～ 2 h。结论　杏仁核点燃大鼠癫痫发作后可引起脑内 FOS蛋白区域性一过性表达。梨状皮质表达最早 ,是首先被激活的结构之一 ,而杏仁核、海马、小脑 Purkinje细胞。; 伍国锋毛诗贤董佑忠; 关键词：杏仁核神经结构 FOS蛋白

CLSM检测局灶性脑缺血NF-κB的转录活性: 2008年; 目的:探讨共聚焦激光扫描显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)结合荧光双标技术检测局灶性脑缺血nuclear factor-kappa B(NF-κB)转录活性的方法。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,给予clasto-lactacystinβ-lactone抑制NF-κB的转录激活,制作石蜡切片,利用CLSM结合Fluorescein-isothiocyanate(FITC)标记NF-κB p65亚基和Propidium Iodide(PI)标记细胞核的荧光双标技术对NF-κB进行定位和定量分析。结果:脑缺血再灌注后,NF-κB激活,CLSM显示细胞核中出现代表NF-κB的绿色荧光,NF-κB的转录活性被抑制后,细胞核中的绿色荧光减少,细胞核区绿色荧光与细胞浆区绿色荧光的比值减少。结论:CLSM结合荧光双标技术是定位、定量分析NF-κB转录活性的良好方法。; 毛诗贤杨期东; 关键词：脑缺血共聚焦激光扫描显微镜核因子

NF—KBp65在糖尿病大鼠脑缺血再灌注中的表达: 2010年; 目的：通过观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后转录核因子NF-kBp65表达的动态变化，以探讨糖尿病在脑缺血再灌注损伤中的可能机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、假手术组（B组）、脑缺血再灌注组（C组）、糖尿病脑缺血再灌注组（D组），链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型，线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型，免疫组织化学方法观察再灌注第3、第6、第24、第48小时脑组织中NFxBp65表达的动态变化。结果：脑缺血再灌注后，C组在第6小时、D组在第3小时即可见到NF-kBp65免疫阳性细胞，随着再灌注时间的延长，NF—KBp65免疫阳性细胞表达增加，第24小时达高峰，第48小时开始下降；NF_xBp65表达在各个缺血再灌注时间点上，D组较c组增加（P〈0．05）。结论：糖尿病可促进NF-kBp65活化加重脑缺血再灌注损伤。; 毛诗贤楚兰李洁; 关键词：糖尿病脑缺血再灌注 NF-KBP65

脑微出血危险因素和预防的研究进展被引量：4: 2017年; 脑微出血（cerebral microbleed，CMB）是脑小血管病在影像学上的表现之一，它是由于脑小血管壁严重损害，血液从血管壁渗出，形成含铁血黄素在脑实质沉积为主要特征的亚临床损害，其在头部MRI的T2加权梯度回波序列（Gradient-RecallEcho，GRE）及磁敏感加权成像序列（susceptibilit weighted imaging，SWI）表现为直径为2～5mm.; 邓秀梅毛诗贤; 关键词：脑微出血出血危险因素亚临床损害梯度回波序列 T2加权头部MRI

侧支循环代偿对缺血性脑血管病患者卒中复发率的影响: 目的研究脑动脉重度狭窄或闭塞时侧支循环代偿情况与缺血性脑血管病患者一年后卒中复发率的关系。方法回顾性分析2012年1月至2014年1月期间在贵阳医学院附属医院及贵阳医学院附属白云分院住院治疗的缺血性脑血管病患者,根据DS...; 刘远亮毛诗贤伍国锋; 文献传递

单核细胞趋化蛋白-1在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达变化被引量：4: 2006年; 目的观察大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后再灌注不同时间点单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与基因表达的变化,以探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫荧光双标染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测MCP-1蛋白表达、mRNA转录水平。结果(1)缺血再灌注后缺血脑组织中存在表达MCP-1/NSE和MCP-1/GFAP双阳性细胞,提示神经元和神经胶质细胞是产生MCP-1的细胞来源之一。(2)各缺血再灌注组MCP-1 mRNA表达均高于假手术组,再灌注1 h MCP-1的mRNA转录即有升高,且随时间延长而进一步升高,24 h达到高峰之后逐渐下降。结论脑缺血再灌注引起MCP-1表达上调,提示MCP-1可能参与了局灶性脑缺血再灌注损伤。; 陈施艳杨期东杨晓苏张宁王改青毛诗贤; 关键词：单核细胞趋化蛋白-1 脑缺血再灌注损伤基因表达

侧支循环代偿对急性脑梗死患者预后的影响: 目的研究脑动脉重度狭窄或闭塞时侧支循环代偿情况与急性脑梗死患者临床预后的关系。方法回顾性分析2012年1月至2014年1月期间在贵阳医学院附属医院及贵阳医学院附属白云分院住院治疗的急性脑梗死患者,根据DSA检查结果筛选脑...; 刘远亮毛诗贤伍国锋; 文献传递

尤瑞克林治疗急性脑梗死临床疗效观察被引量：1: 2010年; 目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将62例急性脑梗死患者随机分为对照组和尤瑞克林治疗组,两组均给予抗血小板聚集、控制血压等常规治疗,治疗组加用尤瑞克林治疗,共静脉滴注14d,观察两组患者治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度、临床疗效及生化指标变化。结果治疗组患者神经功能恢复明显优于对照组,两组治疗后神经功能评分比较,差异有统计学意义(P=0.025),两组临床疗效差异有统计学意义(P=0.021),治疗组治疗前后实验室指标无明显变化(P>0.05)。结论尤瑞克林能有效治疗急性脑梗死。; 毛诗贤楚兰徐竹李世容; 关键词：脑梗死尤瑞克林