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杨硕

作品数:9 被引量:17H指数:2
供职机构:首都医科大学附属北京佑安医院更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 3篇肝损害
  • 2篇三氧
  • 2篇三氧化二砷
  • 2篇细胞模型
  • 2篇2型糖尿
  • 2篇2型糖尿病
  • 2篇HCV
  • 2篇病毒
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光免疫测定
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇真核表达质粒
  • 1篇质粒

机构

  • 9篇首都医科大学...
  • 2篇安徽医科大学
  • 2篇北京中医药大...
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇北京中医药大...

作者

  • 9篇杨硕
  • 7篇娄金丽
  • 5篇闾军
  • 3篇冯丹丹
  • 3篇顾娜
  • 2篇徐珩
  • 2篇郑宏
  • 2篇黄启福
  • 2篇王谦
  • 1篇童贻刚
  • 1篇李红霞
  • 1篇周育森
  • 1篇张锦
  • 1篇李军锋
  • 1篇汪思应
  • 1篇李宁

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇北京医学
  • 1篇科技导报
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2012
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
高表达CD81的Huh7细胞株对提高HCV病毒感染效率的研究被引量:1
2010年
目的建立具有高感染性的丙型肝炎病毒(HCV)的体外细胞株。方法构建高表达CD81的Huh7细胞株。将HCV质粒(JFH-1,2a)体外转录成RNA,电转染到Huh7和CD81-Huh7细胞中,实时定量PCR法检测两组细胞和培养上清液中病毒载量,间接免疫荧光法检测细胞中HCV核心蛋白表达。收集电转后细胞上清液重新感染两组细胞,检测细胞中病毒RNA表达。结果 CD81-Huh7电转后,细胞和上清液中病毒RNA水平均明显高于Huh71-2log。其被感染的效率也高于Huh7。结论成功建立一株能够高表达感染性HCV病毒颗粒的细胞株CD81-Huh7。
杨硕徐珩顾娜冯丹丹李宁李军锋童贻刚周育森娄金丽闾军
关键词:丙型肝炎病毒CD81HUH7细胞
HCV细胞模型及三氧化二砷抗HCV作用的实验研究进展
2010年
Hepatitis C virus(HCV)is a human pathogen responsible for liver diseases including acute and chronic hepatitis and hepatocellular carcinoma.However,the high prevalence,the absence of antiviral drugs and vaccines for prevention and treatment are the difficult medical problems.Lacking appropriate culture method and small animal model have severely limited investigation of the HCV infection mechanism and the development of the therapeutic strategy.Recently,the in vitro culture system develops rapidly,and provides a powerful tool for HCV related research.Despite the well known toxicity of the chemical,arsenic trioxide(As2O3)is effective for treating the patients with refractory or relapsed acute promyelocytic leukemia and many other cancers.Interestingly,As2O3 shows the ability of inhibiting HCV RNA replication and infection.This review describes the different types of in vitro HCV models developed,and many studies of the potent effect of As2O3 against HCV and its associated molecular mechanisms.
娄金丽杨硕闾军
关键词:细胞培养三氧化二砷
pCDNA3.1/NY-ESO-1真核表达质粒的构建及在肝癌细胞系HepG2中稳定高表达
2010年
目的建立癌-睾丸抗原NY-ESO-1稳定表达的HepG2肝癌细胞系。方法设计NY-ESO-1的引物,PCR法从NY-ESO-1阳性表达的睾丸癌组织中扩增出目的片段,克隆至T载体,双酶切后定向连入pCDNA3.1载体,构建pCD-NA3.1/NY-ESO-1真核表达质粒。经酶切、PCR、测序检测其构建的正确性,脂质体转染法将重组质粒转入HepG2细胞,G418药物筛选出稳定转染的细胞系,RT-PCR法、间接免疫荧光法分别检测稳定转染HepG2细胞中NY-ESO-1基因、蛋白的表达水平。结果构建的pCDNA3.1/NY-ESO-1质粒经酶切、测序等检验表明质粒构建成功,筛选获得稳定高表达NY-ESO-1的HepG2细胞。结论构建了pCDNA3.1/NY-ESO-1真核表达质粒及稳定高表达NY-ESO-1的HepG2细胞株,为下一步以NY-ESO-1为靶标进行肝癌的抗原特异性免疫治疗研究奠定了实验基础。
徐珩杨硕顾娜冯丹丹闾军汪思应
关键词:免疫疗法荧光免疫测定
HCV细胞模型及三氧化二砷抗HCV作用实验研究进展
全世界约有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),占世界人口的3%,我国约有4千万HCV携带者,平均感染率为3.2%。尽管急性感染阶段症状轻微,但70%以上HCV感染者发展成慢性过程,可导致慢性活动性肝炎,肝硬化,甚至肝细...
娄金丽杨硕闾军
关键词:丙肝病毒三氧化二砷
文献传递
葛根素治疗2型糖尿病KKA^y小鼠肝脏损伤的实验研究被引量:9
2009年
目的研究2型糖尿病(T2DM)肝脏损伤的发生及可能的发病机制,探讨葛根素注射液的干预作用。方法选取T2DM小鼠(KKAy)随机分为模型组和葛根素组。同龄C57BL/J小鼠作为正常对照组。28周龄后处死小鼠,全自动生化法检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等生化指标;流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况;电镜观察肝组织病理形态学改变;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、baxmRNA的表达;紫外分光光度检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及Na+-K+-ATP酶活性。结果与正常对照组比较,模型组KKAy小鼠血清FBG、TG、TC、ALT、AST含量均增高(P<0.01);肝脏凋亡细胞百分率增高(P<0.01);可见肝脏线粒体肿胀、损伤;bcl-2表达下调,bax表达上调(P<0.01);肝组织中SOD,GSH-Px,Na+-K+-ATP酶活性降低,MDA含量增高(P<0.01)。葛根素组治疗后,小鼠以上各项指标均有所改善。结论糖尿病KKAy小鼠存在明显肝损害;葛根素可通过上调bcl-2,从而抑制氧化应激,改善小鼠肝脏能量代谢障碍,对糖尿病引起的氧化损伤有保护作用。
杨硕娄金丽王谦郑宏黄启福
关键词:2型糖尿病肝损害BCL-2/BAX葛根素
糖尿病KKA^y小鼠的肝损害被引量:5
2008年
目的:探讨2型糖尿病肝损害的发生及可能的发病机制。方法:KKAy糖尿病小鼠高脂饮食喂养,28周后处死小鼠,分别取血清和肝组织,全自动生化法检测血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等生化指标;HE、Masson染色观察肝组织病理形态学改变;TUNNEL法检测肝细胞凋亡变化;放免法检测肝组织中IL-1β、TNF-α含量的变化等。结果:与正常小鼠相比,KKAy糖尿病小鼠血清中GLU、TG、TC均增高(P<0.01),血清中ALT、AST增高(P<0.01),肝组织病理形态学检测可见肝细胞呈脂肪变性,肝组织纤维化,并可见肝细胞凋亡;肝组织中IL-1β、TNF-α含量明显增高(P<0.01)。结论:糖尿病KKAy小鼠存在肝损害;IL-1β、TNF-α可能是其损伤机制之一。
娄金丽王谦杨硕张锦郑宏黄启福
关键词:2型糖尿病肝损害细胞凋亡细胞因子
2型糖尿病肝损害及葛根素的干预作用
目的:研究2型糖尿病肝脏损伤的发生及可能的发病机制,探讨葛根素注射液的干预作用。方法:选取12周龄2型糖尿病模型 KKA~y 小鼠及同龄 C57BL/J 小鼠,实验分为正常对照组(C57BL/J)、模型组和葛根素注射液组...
娄金丽杨硕
关键词:肝损害高脂饮食GSH肝组织病理糖尿病模型干预作用
文献传递
HCV感染通过Erk信号的激活上调PTTG1的表达被引量:2
2012年
为探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染导致肝细胞癌发生的分子机制,利用前期研究建立的体外HCV细胞培养体系,将HCVJFH-1RNA转染CD81-Huh7细胞,确定能够获得感染性HCV后,收集HCV转染后10,50,100和150d的细胞,采用RealtimePCR及WesternBlot法检测不同时间点细胞内垂体瘤转化基因1(PTTG1)基因和蛋白水平的表达情况,同时检测总MAPK/Erk1/2,磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白的表达。随后,用干扰素抑制HCV的感染,再检测PTTG1及MAPK/Erk1/2的表达情况,以及用MAPK/Erk抑制剂(PD98059)阻断MAPK/Erk1/2的磷酸化后,检测PTTG1的表达情况。结果显示,HCV转染的细胞与未转染细胞比较,PTTG1的mRNA和蛋白表达均显著增加,p-Erk1/2蛋白显著升高(P<0.05);抑制HCV感染显著降低PTTG1的表达和MAPK/Erk1/2的磷酸化(P<0.05);MAPK/Erk1/2抑制剂显著降低了PTTG1基因和蛋白的表达(P<0.05)。体外HCV感染可以导致MAPK/Erk信号通路的磷酸化,进一步导致原癌基因PTTG1的表达增加,这可能是慢性HCV感染导致HCV相关性肝细胞癌发生的分子机制之一。
冯丹丹杨硕李红霞顾娜闾军
关键词:HCV感染MAPK/ERK信号通路
糖尿病肝损伤研究进展
随着糖尿病发病率的增高,糖尿病致肝损伤也越来越受到临床重视,其中非酒精性脂肪肝(NAFLD)最为常见。2型糖尿病患者并发脂肪肝的患病率为21%-78%,平均约50%。但往往因为它无症状或症状轻微,以致医生、患者对糖尿病并...
杨硕娄金丽
文献传递
共1页<1>
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