杨真晖
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南方医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 十二经脉“根”、“本”与经气流注关系初探
- 2007年
- 杨真晖黄泳
- 关键词：十二经脉
- 乌龙丹改善慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的分子机制探讨被引量：2
- 2010年
- 目的通过建立大鼠慢性脑缺血模型,观察NR1、NR2B在海马和皮层的表达水平,探讨乌龙丹改善慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的部分作用机制。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,造模3周后存活大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶组、乌龙丹高剂量组、乌龙丹低剂量组(n=12),Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Western blot法检测大鼠海马和皮层NR1、NR2B的表达水平。结果模型组大鼠学习记忆能力较假手术组和乌龙丹给药组明显降低(P<0.05,或P<0.01);模型组皮层及海马区NR1、NR2B表达水平与假手术组比较,比值显著降低(P<0.01)。乌龙丹高剂量组和银杏叶组皮层及海马与模型组比较NR1、NR2B表达均增高(P<0.01);但与假手术组比较,NR1、NR2B表达水平比值降低,差异也具有统计学意义(P<0.01)。结论乌龙丹改善大鼠慢性脑缺血学习记忆功能可能途径之一:一定程度上提高海马和皮层区NR1、NR2B的表达水平。
- 汤伟彭康杨真晖刁建新朱传武雷小林
- 关键词：慢性脑缺血乌龙丹学习记忆
- 慢性脑缺血大鼠睡眠障碍的机制探讨
- 研究背景:睡眠占据人类生命三分之一的时间,充足的睡眠可以帮助消除疲劳,增强人体免疫力,是人类健康不可或缺的过程。长期睡眠不足的人更容易出现健康问题,即使睡眠只减少几个小时,也可能导致免疫系统功能减退,五天不睡就会危及人的...
- 杨真晖
- 关键词：慢性脑缺血睡眠障碍发病机制动物模型
- 慢性脑缺血及睡眠剥夺后大鼠食欲素阳性神经元的表达变化被引量：1
- 2011年
- 目的研究慢性脑缺血及睡眠剥夺(sleep deprivation)后大鼠下丘脑食欲素(Orexin)阳性神经元的表达变化,初步探讨慢性脑缺血大鼠睡眠障碍的可能机制。方法采用改良式双侧颈总动脉永久性结扎法制作大鼠慢性脑缺血模型,造模3周后大鼠进入慢性脑缺血期,部分再施以睡眠剥夺刺激并记录大鼠落水次数。睡眠剥夺用小平台水环境法(flower pots tetchnique),分睡眠剥夺12 h与睡眠剥夺3 d两大组。慢性脑缺血模型复制后存活大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、空白+睡眠剥夺12 h组、假手术+睡眠剥夺12 h组、模型+睡眠剥夺12 h、空白+睡眠剥夺3 d组、假手术+睡眠剥夺3 d组、模型+睡眠剥夺3 d组,用免疫组化方法检测慢性脑缺血大鼠及睡眠剥夺后大鼠下丘脑Orexin阳性神经元的表达变化。结果与空白组相比,模型+睡眠剥夺12 h组、空白+睡眠剥夺3 d组、假手术+睡眠剥夺3 d及模型+睡眠剥夺3 d组Orexin阳性神经元个数均增加(P<0.01)。睡眠剥夺3 d大鼠的落水次数除第1天差异无统计学意义外,模型组睡眠剥夺第2、3天及落水总次数均比空白组及假手术组少(P<0.01)。结论慢性脑缺血改变了Orexin阳性神经元的表达,这可能是慢性脑缺血睡眠障碍的机制之一。
- 杨真晖彭康贺艳
- 关键词：慢性脑缺血睡眠障碍失眠睡眠剥夺
- 慢性脑缺血大鼠睡眠障碍的机制探讨被引量：2
- 2011年
- 目的:研究慢性脑缺血及睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)后大鼠下丘脑食欲素原mRNA的表达变化,初步探讨慢性脑缺血大鼠睡眠障碍的可能机制。方法:采用改良式双侧颈总动脉永久性结扎法制作大鼠慢性脑缺血模型,造模3周后大鼠进入慢性脑缺血期,再施以睡眠剥夺刺激。睡眠剥夺用小平台水环境法(flower pots tetchnique),分SD12h与SD3d两大组。存活大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、空白SD12h组、假手术SD12h组、模型SD12h、空白SD3d组、假手术SD3d组、模型SD3d组(n=4),用荧光定量PCR方法检测慢性脑缺血大鼠及睡眠剥夺后大鼠下丘脑食欲素原mRNA的表达变化。结果:与假手术组相比,模型SD12h组、SD3d各组下丘脑的食欲素原mRNA表达均上升(P<0.01);与空白组相比,模型组大鼠下丘脑的食欲素原mRNA表达下降(95%可信区间为(0.10,1.29)),而模型SD12h组、空白SD3d组及模型SD3d组表达均上升(95%可信区间为分别为(-6.46,-1.05)、(-12.63,-0.77)、(-8.93,-0.07))。模型SD12h与假手术SD12h组相比下丘脑食欲素原mRNA表达增加(P<0.01),SD3d各组间虽无统计学意义,但有上升的趋势。结论:食欲素与睡眠之间有密切的关系,慢性脑缺血大鼠睡眠障碍的可能机制之一——模型改变了食欲素的表达。
- 杨真晖彭康富祯祯
- 关键词：慢性脑缺血睡眠障碍失眠睡眠剥夺荧光定量PCR
- 维胃方对实验性大鼠胃溃疡治疗机理的研究被引量：4
- 2007年
- 目的:通过乙酸致大鼠胃溃疡模型,研究维胃方防治慢性胃溃疡机理。方法:制备乙酸致大鼠胃溃疡模型,观察维胃方对该模型治疗后胃大体标本和胃溃疡周围胃液pH值、溃疡面积、病理组织切片;采用放射免疫法测定大鼠血清中的胃泌素。结果:服用雷尼替丁和维胃方后,从胃黏膜大体观察及切片观察,实验性溃疡大鼠胃黏膜愈合情况良好,用药组溃疡面积明显小于自愈组(P<0.05),说明药物能够有效促进溃疡面的愈合;其中维胃方中剂量组溃疡面积小于雷尼替丁(P<0.05)。维胃方各剂量组的pH值呈剂量依赖的正相关趋势。与自愈组及模型组比较,维胃方各组血清GAS含量呈升高的趋势,其机制可能是通过血清GAS刺激胃肠黏膜和胰腺组织的蛋白质、RNA和DNA的合成增加的营养作用,减少黏膜攻击因子和增强胃黏膜保护治疗胃溃疡。
- 苏尚贤刘晓伟张晓洁刘剑文杨真晖
- 关键词：维胃方胃溃疡
