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杨晓红

作品数:36 被引量:76H指数:5
供职机构:泸州医学院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金四川省教育厅资助科研项目四川省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 22篇医药卫生
  • 6篇生物学
  • 4篇文化科学
  • 1篇农业科学

主题

  • 15篇细胞
  • 7篇干细胞
  • 6篇凋亡
  • 6篇组织学
  • 4篇神经干
  • 4篇神经干细胞
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇细胞凋亡
  • 4篇教学
  • 3篇形态学
  • 3篇增殖
  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪肝
  • 3篇实验教学
  • 3篇体外
  • 3篇平滑肌
  • 3篇缺氧
  • 3篇细胞色素
  • 3篇细胞色素C

机构

  • 33篇泸州医学院
  • 3篇泸州医学院附...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇泸州医学院附...

作者

  • 33篇杨晓红
  • 16篇徐富翠
  • 9篇梅欣明
  • 9篇赵宏贤
  • 8篇余鸿
  • 8篇郭勇
  • 7篇吴雨岭
  • 4篇刘广益
  • 3篇邹礼乐
  • 3篇巫岳龙
  • 3篇李佳凌
  • 3篇王琼
  • 2篇陈霞
  • 2篇程基焱
  • 2篇王巧稚
  • 2篇李昌平
  • 2篇郑勇
  • 2篇龚林
  • 1篇周建勤
  • 1篇刘新民

传媒

  • 9篇四川解剖学杂...
  • 5篇泸州医学院学...
  • 3篇中国组织化学...
  • 3篇中国解剖学会...
  • 2篇现代医药卫生
  • 2篇中国现代医学...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇四川动物
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇科教文汇
  • 1篇中外医学研究
  • 1篇学园
  • 1篇中国解剖学会...

年份

  • 3篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
  • 7篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 5篇2005
  • 2篇2004
36 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
重症急性胰腺炎对大鼠小肠平滑肌细胞凋亡的影响被引量:3
2014年
目的:探讨重症急性胰腺炎(serve acute pancreatitis,SAP)大鼠小肠平滑肌细胞凋亡情况及相关机制.方法:健康纯系♂SD大鼠30只,随机分为假手术组(15只)与胰腺炎组(15只),胰腺炎组大鼠麻醉后开腹,胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液1 mL/kg,缝合腹腔,假手术组大鼠胰管逆行注射生理盐水1 mL/kg,余同胰腺炎组.造模48 h后检测胰腺组织病理学改变及小肠推进率;TUNEL法、荧光定量RT-PCR、流式细胞术与免疫组织化学法分别检测小肠平滑肌细胞凋亡、线粒体腺苷酸转移载体(adenine nucleotide translocater,ANT)mRNA含量、线粒体膜电位(mitochondrion membrane potential)变化及细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)表达情况.结果:(1)假手术组大鼠胰腺大体结构及光镜结构均无异常,与假手术组相比,SAP组大鼠胰腺炎症明显,胰腺病理评分显著增高(6.85±1.21 vs 1.13±0.91,P<0.001);SAP组大鼠小肠推进率下降明显(55.91%±2.93%vs 68.9%±5.69%,P<0.05);(2)与假手术组相比,SAP组大鼠小肠平滑肌细胞凋亡显著增加(0.056±0.184 vs 0.029±0.038,P<0.05);ANT mRNA的相对含量是1.98;Cyt-C蛋白表达显著增加(0.024±0.001 vs 0.057±0.168,P<0.001);线粒体膜电位显著降低(5.07±0.92 vs 2.40±0.50,P<0.05).结论:线粒体信号转导途径可能介导了SAP大鼠小肠平滑肌细胞凋亡,后者在SAP大鼠肠道动力下降中扮演一定角色.
赵宏贤杨晓红李昌平陈霞
关键词:急性胰腺炎细胞凋亡线粒体线粒体膜电位细胞色素C
神经干细胞缺氧培养及阿魏酸对其影响的研究被引量:2
2012年
目的:构建神经干细胞缺氧损伤实验模型并探讨阿魏酸对缺氧损伤的神经干细胞是否有保护作用。方法:选取培养第三代的新生SD大鼠神经干细胞进行不同浓度和时间缺氧培养,确定神经干细胞缺氧培养模型。将细胞分为对照组(常规培养)、缺氧组(缺氧8h后)、加药组(缺氧8h+不同浓度的阿魏酸5g/ml、50g/ml、500g/ml)。MTT法测定各组细胞活性,免疫组织化学检测Nestin及血清诱导分化后NSE和GFAP的表达。结果:95%N2,5%CO2培养8h能成功构建离体神经干细胞缺氧损伤模型;不同浓度的阿魏酸能对缺氧损伤的神经干细胞发挥保护作用且呈剂量依赖关系。结论:阿魏酸对缺氧状态下神经干细胞有保护作用,其机制可能与促进神经干细胞增殖和诱导其分化作用有关。
徐富翠邹礼乐杨晓红郭勇
关键词:神经干细胞缺氧阿魏酸
人骨髓基质细胞对精原干细胞体外增殖的影响研究
<正>精原干细胞是精子形成的原始细胞,在睾丸组织中的含量极低,而体外有效扩增方法的选择对其移植治疗和抗生育研究十分重要。本实验选用人骨髓基质细胞代替传统饲养层培养人精原干细胞,探讨精原干细胞能否在该饲养层上增殖的可能机制...
徐富翠梅欣明杨晓红
浅谈用组织学数字化教学资源提高形态学实验教学质量被引量:5
2015年
地方医学院校在运用显微数码互动教学模式改善传统形态学实验教学方式的同时,也发现其存在时间、地点的限制性。怎样克服显微数码互动教学模式的不足,最大限度的实现资源共享,是地方学院校亟待解决的问题。在未来的形态学实验教学中,应用数字化实验教学资源是必然的趋势。若将显微数码互动教学和组织学数字化实验教学资源最大限度的结合,对提高形态学实验教学质量,加强医学生综合素质教育具有十分重要的意义。
李佳凌巫岳龙杨晓红
关键词:组织学数字化资源形态学实验教学
如何改进地方医学院校形态学实验课交叉融合教学
2015年
本文就传统形态学实验教学模式在地方医学院校中存在的问题,提出形态学实验课中开展交叉融合性教学的思路与措施,并就当前开展交叉融合教学面临的困难与今后开展交叉融合教学产生的意义等方面,对地方医学院校形态学实验课展开交叉融合性教学进行了初步探索。
李佳凌杨晓红袁园
关键词:形态学实验课
宫内缺氧对幼年大鼠大脑皮质神经元的影响
2008年
目的探讨宫内缺氧对幼年大鼠大脑皮质神经元的影响。方法将孕14d的SD孕大鼠10只随机分为对照组和缺氧组,各5只。缺氧组大鼠置于三气培养箱内缺氧,制造宫内缺氧模型,对照组不进行缺氧处理;两组孕鼠的幼鼠在生后40d取脑、固定、常规石蜡切片(片厚4μm),行NSE免疫组化染色。结果缺氧组幼鼠大脑皮质NSE阳性细胞数和阳性细胞光密度均较对照组明显减少(P<0.05)。结论一定时间、一定浓度的宫内缺氧可致胎鼠生后大脑皮质神经元减少。
杨晓红梅欣明赵峰马晶余鸿
关键词:缺氧皮质神经元
愤怒应激对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响
2014年
目的:探讨愤怒应激对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:20只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组与愤怒组。愤怒组大鼠采用"夹尾激怒法"刺激大鼠,每次夹尾30 min,间隔3 h再刺激1次,每天2次,连续14 d。对照组不予夹尾激怒,余同愤怒组。14 d后,HE染色法、TUNEL法分别检测观察睾丸组织病理学改变,生精细胞凋亡情况。结果:1与对照组相比,愤怒组大鼠睾丸生精小管生精上皮层数减少,各级生精细胞及支持细胞排列松散、不规则,生精细胞与支持细胞核浓缩凝集,生精细胞脱落明显,管腔内精子数量减少;2两组大鼠睾丸存在生精细胞凋亡,与对照组相比,愤怒组大鼠生精细胞凋亡显著增高(P<0.05)。结论:愤怒应激导致大鼠睾丸生精细胞凋亡增加,可导致愤怒应激大鼠睾丸生精细胞数量减少。
陈士涵张梦曦李佩芸杨晓红马铭赵宏贤
关键词:睾丸生精细胞凋亡
当归对缺氧鼠胚模型神经干细胞增殖的影响被引量:16
2005年
目的探讨当归注射液对宫内缺氧胚胎大鼠神经干细胞增殖的影响。方法将孕19天孕鼠经尾静脉注入当归注射液,用低张性缺氧模型致鼠胚宫内缺氧,将鼠胚大脑组织作神经巢蛋白免疫组化染色后,进行图像分析。结果缺氧组鼠胚Nestin免疫组化反应较对照组增强,阳性细胞增多(P<0.05);而当归组鼠胚较缺氧组减弱,阳性细胞减少(P<0.05)。结论缺氧可刺激神经干细胞进入增殖状态;当归注射液对宫内缺氧大鼠神经干细胞可能具有保护作用;采用低张性缺氧方法制造胚胎宫内缺氧模型。
余鸿刘敦玉吴雨岭程基焱杨晓红
关键词:当归缺氧增殖
骨髓基质饲养层对精原干细胞体外培养的影响被引量:12
2005年
目的以原代培养小鼠骨髓基质细胞为饲养层,探讨精原干细胞能否在该饲养层上生长及生长的影响因素。方法采用原代培养的小鼠骨髓基质细胞,待细胞长成单层后用丝裂霉素C处理并接种生精细胞共培养。结果原代的小鼠培养骨髓基质细胞能很好的维持精原干细胞的非分化性扩增。结论小鼠原代培养的骨髓基质细胞能作为饲养层支持精原干细胞体外非分化性扩增,该细胞有望成为干细胞培养的新的饲养层。
徐富翠吴绍华泸州医学院组胚教研杨晓红王琼
关键词:精原干细胞体外培养
大鼠非酒精性脂肪肝模型构建的方法探讨被引量:3
2009年
目的建立大鼠非酒精性脂肪肝动物模型,为深入探讨非酒精性脂肪肝的发病机制及药物治疗提供实验参考。方法取Wistar大鼠60只,随机分为对照组15只(常规饮食喂养),模型组45只(高脂、高胆固醇饮食组)喂养,12周后处死动物取出肝脏,经H-E染色、组织化学与免疫组织化学染色观察造模情况。结果模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,eNOS免疫组化显示肝中央静脉和门管区内皮细胞呈强阳性。结论高脂、高胆固醇饮食是诱导非酒精性脂肪肝形成的重要诱因,降低其摄入是有效预防该疾病的重要措施,此外eNOS在病变早期起到减轻肝损伤的作用。
杨晓红徐富翠余鸿梅欣明
关键词:非酒精性脂肪肝高脂饮食高胆固醇
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