杨兴旺
- 作品数：6 被引量：45H指数：4
- 供职机构：山西中医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省青年科技研究基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 新型Rho激酶抑制剂WAR5治疗EAE的初步研究被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨新型Rho激酶抑制剂WAR5对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗效果及其可能的作用机制。方法:雌性C57BL/6小鼠,随机分为EAE组和WAR5治疗组。EAE模型采用MOG35-55多肽诱导,免疫后第3天起隔天腹腔注射WAR5或生理盐水至第27天,观察并比较临床症状和体重变化。免疫后第28天处死动物,取脊髓进行HE和髓鞘染色,流式细胞术检测脾细胞M1和M2型巨噬细胞表型。提取脑和脊髓组织蛋白,采用Western blotting检测脑和脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:WAR5治疗能有效推迟临床发病时间,非常显著减轻EAE临床症状。病理检查发现WAR5治疗减少EAE髓鞘脱失和中枢神经系统炎症浸润。同时,WAR5抑制M1型巨噬细胞CD16/32表达,还可增加M2型巨噬细胞CD206表达,并且能够抑制脑和脊髓中iNOS的表达水平。结论:新型Rho激酶抑制剂对EAE有明显的治疗效果,可能与其诱导炎症性M1型巨噬细胞向抗炎性的M2表型转化、从而抑制中枢神经系统的炎症反应有关。
- 丁智斌张辉杨兴旺张海飞尉杰忠李艳花刘春云杨婉芳李俊莲冯前进赵永飞肖保国马存根
- 关键词：法舒地尔巨噬细胞一氧化氮合酶
- Fasudil通过TLR4通路抑制脂多糖诱导的小鼠BV-2小胶质细胞TNF-α和IL-1β的表达被引量：12
- 2014年
- 目的探讨Fasudil对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞系促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,实验分为PBS对照组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组,ELISA检测细胞TNF-α、IL-1β的释放,Griess法检测NO释放水平,流式细胞术检测Toll样受体4(TLR4)、TLR2蛋白表达。结果 LPS刺激BV-2细胞可导致TNF-α、IL-1β和NO的释放明显增加,还可导致炎性信号通路中的受体TLR4表达明显增加。Fasudil能明显抑制炎性因子的释放和TLR4的表达。结论 Fasudil可抑制LPS诱导的小胶质细胞NO、TNF-α和IL-1β释放,其作用机制可能与Fasudil下调TLR4通路有关。
- 李艳花杨兴旺张辉尉杰忠刘春云丰玲李俊莲肖保国马存根
- 关键词：脂多糖TLR4受体盐酸法舒地尔
- 口服盐酸法舒地尔治疗小鼠EAE有效性初探被引量：11
- 2013年
- 目的:探讨盐酸法舒地尔口服对实验性自身免疫性脊髓炎(EAE)的治疗效果及机制。方法:采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白33-35肽(MOG35-55)免疫雌性C57BL/6小鼠建立慢性EAE模型,随机分为EAE模型组和法舒地尔治疗组。免疫后第3天,对照组予以灌胃生理盐水,治疗组予以法舒地尔,每天1次至免疫后第27天。比较2组小鼠体重变化和临床评分。第28天处死动物,脊髓冰冻切片进行髓鞘染色和HE染色,流式细胞术检测脾细胞M1型和M2型巨噬细胞的表型,ELISA法检测脾细胞培养上清液白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放。结果:法舒地尔口服推迟EAE发病时间,减缓EAE症状,减少体重下降,减少EAE髓鞘脱失和中枢神经系统炎症浸润,抑制M1型巨噬细胞CD16/32表达,增加M2型巨噬细胞CD206和IL-10表达,同时抑制炎症细胞因子IL-1β和TNF-α的释放。结论:法舒地尔口服具有良好的治疗效果,可明显减轻中枢神经系统的髓鞘脱失和炎症病灶。其作用机制可能使M1型巨噬细胞向M2型转化,从而抑制炎症细胞因子释放。
- 张辉张海飞李艳花刘春云尉杰忠丁智斌杨兴旺杨琬芳李俊莲冯前进丰玲肖保国马存根
- 关键词：法舒地尔口服细胞因子类
- Rho激酶抑制剂：治疗神经系统变性疾病的潜在药物被引量：4
- 2015年
- 近10年来,由于神经影像和分子生物学迅速发展,神经系统变性疾病的诊断取得了长足进步。相比之下,其治疗仍然举步维艰。了解神经变性的细胞和分子机制,寻找真实有效的干预靶点、提高疾病预防和治疗效果是临床神经科学迫切需要解决的现实问题。近年来人们发现诸多神经变性病呈现相似的病理和重叠的临床表现,它们之间存在类似的细胞和分子机制,免疫炎性反应形成的微环境是其共同的细胞学通路,而其中Rho激酶(ROCK)的异常激活可能是其共同的分子机制之一。研究表明通过抑制ROCK的活性能够减少免疫细胞的炎性反应、抑制中枢神经系统一氧化氮(NO)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性因子产生,改善炎性微环境保护神经元,同时抑制ROCK活性还可促进神经突触再生和神经干细胞动员分化。综上,ROCK抑制剂(Rho kinase inhibitor,RKI)有可能成为神经变性疾病的潜在药物。本文就RKI治疗神经系统变性疾病的潜在可能和相应机制进行简要综述。
- 辛延乐李艳花张辉杨兴旺杨春彦尉杰忠刘春云肖保国马存根
- 关键词：RHO激酶抑制剂神经系统变性疾病免疫炎性反应
- 小胶质细胞TLR4/NF-κB通路在脑血管疾病中的作用研究近况被引量：10
- 2015年
- 大量研究表明,急性炎症参与脑血管疾病（Cerebrovascular diseases,CVD）的病理生理过程。Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）是一种模式识别受体（Pattern recognition receptor,PRR）。到目前为止,在人体内发现至少有11种TLRs,在老鼠体内至少有12种。TLRs的同源物相继被鉴定出来（TLR1-13）,其中TLR1~9在人和小鼠体内均被发现,TLR10只在人体内发现,而TLR11则只在小鼠体内被发现。
- 杨兴旺张辉丁智斌张海飞尉杰忠李艳花王青冯前进肖保国马存根
- 关键词：脑血管疾病NF-ΚB通路小胶质细胞DISEASESTOLL样受体病理生理过程
- 红花黄色素对糖氧剥夺小胶质细胞炎性反应通路的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨红花黄色素(SY)对小鼠源永生细胞系小胶质细胞(BV2细胞)进行糖氧剥夺/复氧(OGD/R)处理后炎性反应的影响及其抗炎作用的机制。方法:BV2细胞进行常规培养和传代,细胞长到90%左右后建立OGD/R模型。实验分为正常组、OGD/R组、OGD/R联合SY干预(OGD/R+SY)组。MTT法检测BV2细胞的活性以评价SY的细胞毒性作用,免疫印迹法检测炎性信号通路TLR4、p-NF-κB(p65)蛋白表达情况,ELISA检测BV2细胞白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的炎性因子释放。结果:BV2细胞经OGD/R处理后,TLR4、p-NF-κB(p65)蛋白表达升高,SY可以抑制其升高并下调IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的分泌。结论:OGD/R可能通过激活BV2细胞TLR4-NF-κB信号通路,引发炎性反应;SY可以通过抑制TLR4-NF-κB信号通路而发挥抗炎作用。
- 杨兴旺张辉丁智斌李艳花尉杰忠刘春云赵永飞张琼王青宋丽娟柴智肖保国马存根
- 关键词：红花黄色素小胶质细胞炎性反应
