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西红花酸对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响被引量：11: 2012年; 目的:探讨西红花酸(crocetin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFB)增殖和胶原合成的影响及其作用机制。方法:体外培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型;MTT法检测CFB的增殖;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪测定细胞周期;实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白、间质胶原酶(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测细胞P27^kip1(P27)蛋白的表达。结果:(1)在一定浓度范围里,crocetin能抑制AngⅡ引起的CFB增殖和胶原合成,并呈剂量依赖;(2)CFBG0/G1期百分率随crocetin浓度增加而增加,S期、G2/M期百分率和增殖指数随crocetin浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);(3)Crocetin能明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TIMP1、TGF-β1的表达,提高MMP-2的表达;(4)Crocetin能增加P27蛋白表达。结论:Crocetin通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原合成起到抗心肌纤维化作用,其机制可能与细胞因子分泌和对基质金属蛋白酶的调节有关。; 胡慧钱之玉成文媛杨丽娜朱艳虹陶赟; 关键词：西红花酸心肌成纤维细胞血管紧张素胶原

西红花酸对血栓形成和胰岛素抵抗的影响及其机制研究: 杨丽娜; 关键词：西红花酸血栓形成纤溶血小板活性

西红花酸对3T3-L1前脂细胞增殖和分化的影响被引量：5: 2010年; 目的:观察西红花酸对3T3-L1前脂细胞增殖分化的影响,并探讨其影响3T3-L1细胞分化的可能作用机制。方法:培养前脂肪细胞3T3-L1,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测西红花酸对其生长活性和增殖的影响;油红O染色和染色比色法分析脂肪细胞的分化程度;逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)mRNA的表达;Western blot法检测p-AMPK蛋白表达水平。结果:西红花酸高、中剂量(10-5、10-6mol/L)组均可以显著抑制前脂细胞的增殖和分化(P<0.01),而低剂量组(10-7mol/L)也可以抑制其增殖、分化(P<0.05);各剂量的西红花酸都能够增加AMPK的mRNA的表达、提高p-AMPK蛋白表达水平(P<0.05)。结论:西红花酸具有抑制前脂细胞增殖分化的作用,可能和增强AMPK的表达有关。; 张晓明钱之玉季晖杨丽娜杨如会宋磊; 关键词：西红花酸 3T3-L1细胞增殖分化

西红花酸在AngⅡ诱导的大鼠肺成纤维细胞中的作用被引量：12: 2012年; 目的:通过观察西红花酸(CRT)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肺成纤维细胞(LFB)增殖及转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ERK1/2和P-ERK1/2基因蛋白水平的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法:酶消化法提取原代LFB,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,RT-PCR法相对定量检测TGF-β1和COL-ⅠmRNA表达,Western Blot法检测α-SMA、ERK1/2和P-ERK1/2蛋白的表达。结果:10-7、10-6 mol.L-1西红花酸可显著减少AngⅡ诱导的LFB细胞增殖,降低TGF-β1和COL-ⅠmRNA的表达,降低α-SMA和P-ERK1/2的蛋白表达。结论:西红花酸可显著减少AngⅡ诱导的LFB细胞增殖,并呈剂量依赖关系,其作用机制可能与调节TGF-β1-ERK1/2信号通路有关。; 成文媛钱之玉杨丽娜胡慧; 关键词：肺成纤维细胞西红花酸

比较西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素损伤心肌的作用被引量：7: 2009年; 目的:比较口服西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素(ISO)所致原代心肌细胞损伤和大鼠心肌缺血的影响。方法:培养原代乳鼠心肌细胞,用ISO诱导心肌细胞损伤,给予含药血清,测定LDH、CK和MTT;用ISO诱导大鼠心肌缺血模型,灌胃给药,测定心电、生化指标和病理改变。结果:西红花酸血清减少心肌细胞跳动变化和CK、LDH释放,增加细胞活力,而西红花苷血清对上述指标没有影响;灌胃西红花酸能对抗ISO引起J点和T波抬高,降低CK、LDH、MDA,升高SOD,改善心肌病理变化,而灌胃西红花苷对上述指标没有作用。结论:西红花酸对ISO所致心肌细胞损伤和心肌缺血有改善作用,而西红花苷不具有该作用。提示临床治疗心肌缺血应口服西红花酸,西红花苷不适合口服。; 韩潇媛钱之玉张荣陈真闫俊岭杨丽娜; 关键词：西红花酸西红花苷血清药理学异丙肾上腺素

西红花酸对大鼠血浆胆固醇的调节作用及其机制研究被引量：16: 2009年; 目的:探讨西红花酸对高胆固醇血症大鼠血浆胆固醇的影响及其机制。方法:建立大鼠高胆固醇血症模型,观察西红花酸对胆固醇吸收、合成、转化等方面的影响。同时,建立细胞模型,考察西红花酸对内源性胆固醇合成的影响。结果:西红花酸能降低血浆总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度及卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)、7α-羟化酶(CYP7A1)活性及mRNA表达,降低HMG-COA还原酶(HMG-CoAR)活性及mRNA表达;增加胆汁酸排泄。体外试验显示,西红花酸可抑制内源性胆固醇的合成。结论:西红花酸能降低大鼠血浆胆固醇水平,其机制可能是抑制内源性胆固醇合成及促进胆固醇向胆汁酸转化及排泄。; 赵博华钱之玉陈真盛亮杨丽娜闫俊岭; 关键词：西红花酸高胆固醇血症 HMG-COA还原酶 7Α-羟化酶

肝素寡糖通过抑制PKC-α影响血管平滑肌细胞增殖的作用(英文)被引量：8: 2012年; 为考察肝素寡糖对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,并探索其相关细胞内信号转导机制,采用cell-based ELISA法、RT-PCR法、Western blotting法和免疫细胞化学法检测细胞内PKC-α蛋白水平和mRNA水平;采用RT-PCR法检测c-jun、c-myc和c-fos等3种原癌基因的mRNA水平。结果显示,肝素寡糖可以抑制新生牛血清诱导的PKC-α和原癌基因的表达,这可能是肝素寡糖抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一;流式细胞实验结果显示,肝素寡糖能将细胞阻滞于G0/G1期,从而阻断细胞周期进程。综上所述,肝素寡糖可能通过抑制PKC-α表达,进而抑制原癌基因的表达,阻断细胞G1/S期转换,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖。; 李莉高婷何书英绪广林杨丽娜; 关键词：血管平滑肌细胞增殖

木犀草素对大鼠肺成纤维细胞增殖的作用(英文): 2009年; 目的:研究木犀草素对乳鼠肺成纤维细胞增殖作用的影响。方法:取3d内出生的乳大鼠肺组织制备肺成纤维细胞,经纯化,接种于96孔培养板上,细胞分为正常对照组、醋酸泼尼松龙组、4×10-4、4×10-5、4×10-6、4×10-7mol·L-14个不同浓度的木犀草素实验组,培养一段时间后,观察肺成纤维细胞的形态变化,测定肺成纤维细胞的生长曲线、增殖情况及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:木犀草素浓度在4×10-5、4×10-6mol·L-1时,可明显抑制肺成纤维细胞的生长和增殖,且细胞密度减小,细胞间隔变大,这种作用与药物浓度呈正相关性,且使肺成纤维细胞内蛋白质的含量减少,所有木犀草素给药组均可使肺成纤维细胞内SOD活力随剂量的增加而增加,且与正常对照组比较差异均有统计学意义。结论:木犀草素对大鼠肺成纤维细胞的增殖有抑制作用。; 张国敏龚国清李林林杨丽娜王寅; 关键词：木犀草素肺成纤维细胞增殖

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杨丽娜

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