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杜宇: 作品数：14 被引量：24H指数：4; 供职机构：中山大学附属口腔医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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牙体牙髓疾病防御调控机制与拟生态修复体系的研究及临床干预: 凌均棨韦曦林正梅古丽莎曾劲峰龚启梅高燕张恺王劲茗刘路胡晓莉蒋宏伟刘红艳杜宇黄湘雅; 该项目对牙体牙髓病学专业的涉及广泛，从菌斑微生物群落变化，基因构成、信号调控、细菌毒力因子表达、牙本质拟生态修复系统和数项临床观察等多角度进行研究.龋病是口腔常见病及多发病，若不及时治疗可引起牙髓根尖周感染，导致颌面部剧...; 关键词：; 关键词：牙体牙髓疾病根管治疗

牙隐裂研究新进展:诊断、治疗决策和预后评估被引量：11: 2020年; 牙隐裂(cracked tooth)是指牙齿存在一条或多条始于牙冠并有根尖延伸趋势的隐匿性裂纹。临床医生常常会面临隐裂牙相关的三大挑战——诊断、治疗决策、预后评估。本文通过回顾文献,探讨关于牙隐裂诊断、治疗决策、预后评估的临床和基础研究进展,为牙隐裂的临床决策和研究方向提供思路。; 蓝凯文杜宇; 关键词：牙隐裂预后

饥饿状态下白色念珠菌差异表达基因的研究: 2016年; 目的探讨白色念珠菌饥饿状态的形成机制及差异表达基因。方法将白色念珠菌（ATCC 10231）诱导进入厌氧饥饿状态,收集进入饥饿状态0、12、24和48 h的白色念珠菌,提取总RNA后采用全基因组表达谱芯片技术分析基因的差异表达。采用t检验对不同时间点的基因表达状况进行统计分析。结果统计分析显示,白色念珠菌诱导进入饥饿状态过程中,14.45%-29.13%的基因表达发生改变（P〈0.05）,涉及氨基酸代谢、糖代谢、脂类代谢、核酸代谢和细胞周期等多个通路。上述通路中丙氨酸合成通路、ATP合成基因SDH4、有丝分裂相关基因PRE1以及胞外基质分泌相关基因GCA1等表达降低,RAX2、VPS34等耐药相关基因表达升高。结论白色念珠菌在诱导进入饥饿状态过程中涉及代谢和增殖水平的基因表达下降,对外界刺激和药物耐受相关基因表达上调,此类改变有助于保持白色念珠菌在饥饿状态的存活力和致病性。; 宁杨杜宇凌均棨; 关键词：基因芯片

无翅型MMTV整合位点家族成员3在大鼠牙囊及牙囊细胞成骨分化中的表达被引量：4: 2013年; 目的研究无翅型MMTV整合位点家族成员3 （wingless-type MMTV integration site family, member 3, Wnt3）在大鼠体内外牙囊中的表达，检测成骨诱导后Wnt3在大鼠牙囊细胞中的表达变化，探讨Wnt3在牙囊成骨分化中的作用。方法取出生后1、3、5、7、9、11、13d的SD仔鼠各1只，引颈处死，切取下颌骨，取出生后各时间点的组织切片各3张作为实验组，阴性对照组以磷酸盐缓冲液代替一抗，滴加在出生后11d的组织切片上，其余处理同实验组。免疫组化检测Wnt3在大鼠体内牙囊中的表达。间接免疫荧光检测Wnt3在牙囊细胞内的表达和分布。茜素红染色检测成骨诱导后矿化结节的形成。蛋白质印迹法检测成骨诱导1、2、3周后牙囊细胞中Wnt3和p-联蛋白（3-eatenin）表达的变化。结果Wnt3在出生后第1、3天的大鼠牙囊组织内无明显表达，第5天开始出现阳性表达，并持续表达至第13天。免疫荧光检测显示Wnt3在牙囊细胞胞质中表达。成骨诱导后牙囊细胞分化为成骨细胞，形成矿化结节，茜素红染色阳性。成骨诱导第1周Wnt3蛋白表达（2．60±0．04）较阴性对照组（1．00±0．00）显著增加（P〈0．05），并随着诱导时间的延长Wnt3表达逐渐减少，至第3周Wnt3在成骨诱导组表达水平（1．00±0．05）与阴性对照组基本相等，差异无统计学意义（P〉0．05）。β-联蛋白在成骨诱导1、2、3周后表达增加（分别为1．95±0．05、9．77±0．65、1．75±0．21），与阴性对照组（1．00±0．00）相比差异均有统计学意义（P〈0．05），并在第2周达峰值（9．77±0．65），后逐渐降低。结论Wnt3在体内外大鼠牙囊中表达，成骨诱导早期牙囊细胞中Wnt3表达明显增加，提示Wnt3可能参与牙囊细胞的早期成骨向分化；Wnt3和β-联蛋白在成骨诱导过程中表达水平的差异提示Wnt3可能与其他因子或信号通路成分相互作用，调控β-联; 刘燕杜宇凌均棨项露赛; 关键词：WNT蛋白质类牙囊成骨分化

β-catenin在大鼠牙囊细胞中的研究: 目的：Wnt/1β-catenin经典信号通路和干细胞生理功能密切相关,相关研究发现牙囊中含有多向分化潜能的干细胞,然而有关Wnt/1β-catenin通路在牙囊细胞中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨β-catenin在牙...; 杜宇凌均棨

支架机械特征介导Yes相关蛋白信号调节干细胞生物行为的研究进展: 2022年; 干细胞可感知局部微环境理化特征,传递并转导机械或化学信号以调控黏附、增殖、分化、代谢和免疫等生物行为。组织工程常通过设计人工支架模拟体内微环境机械特征对干细胞进行仿生调控,研究发现从细胞感知外界机械刺激到启动生物行为发生变化的过程中,Yes相关蛋白(YAP)发挥了重要作用。本文旨在对支架机械特征的功能,及其介导YAP调控干细胞生物行为作用机制的研究进展进行综述。; 利桂娴蒋宏伟杜宇; 关键词：干细胞生物行为

牙囊前体细胞的研究进展: 2012年; 牙囊前体细胞(DFPC)是一类具有自我更新和多向分化潜能的牙源性干细胞。DFPC属于间充质干细胞,可被诱导分化为成纤维样、成骨、成牙骨质样、脂肪样和神经样细胞。本文就DFPC的培养、鉴定和定向分化,DFPC与脱落乳牙干细胞间的比较等研究进展作一综述。; 杜宇凌均棨; 关键词：干细胞分化

白细胞介素-1α和集落刺激因子-1对大鼠牙囊细胞骨保护素的影响: 2012年; 目的:研究白细胞介素(IL)-1α和集落刺激因子(CSF)-1对体外培养大鼠牙囊细胞骨保护素(OPG)表达的影响。方法:组织块结合酶消化法体外培养原代牙囊细胞并传代。取50 ng/ml IL-1α或CSF-1刺激第4代牙囊细胞,western blot检测第0、1、3、6、12 h OPG表达。采用不同浓度(0、4、10、50、250 ng/ml)的IL-1α或CSF-1孵育第4代牙囊细胞12 h,western blot检测OPG表达。结果:western blot结果显示随着IL-1α刺激时间和浓度的增加,OPG条带逐渐加深。随着CSF-1刺激时间的增加,OPG条带变浅但高于对照组;各CSF-1浓度组OPG条带无明显变化趋势,但高于对照组。结论:IL-1α、CSF-1均可上调大鼠牙囊细胞内OPG蛋白水平。; 谢楠杜宇谷海晶凌均棨; 关键词：牙囊细胞白细胞介素-1Α 骨保护素

裸露角质蛋白同源物2正向调控大鼠牙囊细胞的成骨向分化研究被引量：2: 2017年; 目的检测裸露角质蛋白同源物2（nakedcuticlehomo／og2，Nkd2）在大鼠牙根形成和牙囊细胞成骨向分化过程中的表达变化，为探讨Nkd2在牙囊细胞成骨向分化中的具体分子机制提供实验基础。方法免疫组化法检测Nkd2在SD大鼠出生后1、3、5、7、9、11及13d下颌第一磨牙牙胚近基底侧牙囊组织中的表达。茜素红染色和十六烷基吡啶观察分析大鼠牙囊细胞（dentalfolliclecellsofrat，rDVC）矿化诱导l、2、3周钙化结节形成情况。蛋白质印迹法分析rDFC矿化诱导1、2、3周Nkd2蛋白表达变化及其与成骨因子碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）、Runt相关转录因子2（Runt．relatedtranscriptionfactor-2，RUNX2）和骨钙蛋白的关系。小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA）沉默rDFC中Nkd2（siRNA干扰组，Si组），经矿化诱导1周，蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR（quantitativereal—timePCR，qPCR）检测Si组、阴性对照组（阴性对照RNA组，negativecontrolRNAgroup，Nc组）和空白对照组（mockcontrolgroup，Mock组）Nkd2及其mRNA与ALP、RUNX2和骨钙蛋白的表达变化。结果免疫组化结果显示，大鼠牙根形成中Nkd2在下颌第一磨牙牙胚基底侧牙囊组织中的表达呈现时间差异。随rDFC成骨诱导时间增加，茜素红染色矿化结节逐渐增多，十六烷基吡啶吸光度值逐渐增高（0、1、2、和3周吸光度值分别为0．017±0．005、0．702±0．044、1．812±0．531及2．767±0．253）。蛋白质印迹法结果显示，矿化诱导早期矿化组Nkd2（1．60±0．23）较对照组（1）表达显著上调（P〈0．05），Nkd2表达趋势与成骨相关因子表达趋势一致。siRNA干扰rDFC矿化诱导1周后si组较Nc、Mock组Nkd2和成骨因子在蛋白和mRNA水平显著降低（P〈O．05），Nc与Mock组Nkd2和成骨因子表达差异无统计学意义（P〉0．05）。Si、Nc和Mock组蛋白相对表达量分别为Nkd2：0．42±0．10、1．12±0．07、1�; 侯玉峦凌均棨陈婵婵权晶晶杜宇; 关键词：牙囊牙囊细胞

Toll样受体2激动剂Pam3CSK4对人牙髓细胞表达细胞因子的影响: 2013年; 目的研究Toll样受体2（TLR2）激动剂Pam3CSK4对体外培养人牙髓细胞（hDPC）表达细胞因子的影响。方法特异性配体Pam3CSK4体外活化hDPC表面TLR2，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测不同时间处理后hDPC内白细胞介素6（IL-6）、IL-8、IL-1β及半胱氨酸-X-半胱氨酸趋化因子配体10（CXCLl0）mRNA的表达水平；双抗体夹心ELISA法检测上述细胞上清液中IL-6、IL-8蛋白的表达水平；激光共聚焦观察TLR2-核因子κB（NF-κB）信号通路关键蛋白p65的胞内分布情况。结果1μg／mlPam3CSK4处理hDPC0、4、8、12h，荧光定量PCR结果显示，除IL-6mRNA表达水平最先于4h达峰值外（P=0．006），IL-8、IL-1β及CXCLl0mRNA表达水平均于4h开始升高．8h达峰值（P〈0．001）：双抗体夹心ELISA法显示，hDPC上清液中IL-6及IL-8的蛋白表达于4h开始升高．8～12h趋于平稳。激光共聚焦显微镜发现，表达绿色荧光的NF-κBp65蛋白主要位于对照组细胞质．经1μg／mlPam3CSK4刺激75min后转移至胞核。结论特异性配体Pam3CSK4通过结合hDPC表面TLR2启动细胞内NF-κB信号通路进而激活其转录作用．诱导hDPC表达多种细胞因子．从而参与牙髓炎的早期免疫调控。; 洪丽莉杜宇孔倩颖韦曦; 关键词：人牙髓细胞 TOLL样受体2 细胞因子核因子ΚB

杜宇

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