李香
- 作品数：4 被引量：30H指数：2
- 供职机构：江苏大学药学院更多>>
- 发文基金：镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 桑黄总三萜的提取及其体外抗脑胶质瘤U251活性被引量：25
- 2012年
- 目的:优化药用真菌桑黄总三萜的超声提取工艺并测定其对脑胶质瘤U251生长的抑制作用。方法:采用正交设计试验对超声辅助提取过程中影响桑黄总三萜得率的乙醇体积分数、超声时间、超声温度和料液比等因素进行优化;采用MTT比色法测定桑黄总三萜对U251细胞株增殖的抑制率,应用倒置相差显微镜观察桑黄总三萜对肿瘤细胞形态结构的影响。结果:超声辅助提取桑黄总三萜的最佳工艺条件为70%乙醇,超声提取20 min,温度60℃,料液比1∶25。在此条件下,桑黄总三萜提取率可达9.40 mg.g-1。桑黄总三萜对脑胶质瘤U251细胞株有抑制增殖作用,且表现出浓度依赖关系,倒置相差显微镜下可见部分细胞形成凋亡小体。结论:采用超声辅助提取桑黄总三萜时间短、得率高,是一种高效、快捷的方法,桑黄总三萜可抑制脑胶质瘤U251细胞株的增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。
- 谢江宁宋素芬李香徐秀泉
- 关键词：总三萜正交设计脑胶质瘤U251细胞凋亡
- 新合成的7-氮杂异靛蓝的体内外抗肿瘤作用被引量：1
- 2013年
- 对新合成的7-氮杂靛玉红类衍生物N／-（正-丁基）-7．氮杂异靛蓝[N1-（n-butyl）-7-azaisoindigo，7-AI—b1的体内外抗肿瘤作用的研究，为研发具有自主知识产权的靛玉红类抗肿瘤新药打下基础。以不同浓度的7．AI—b作用于肿瘤细胞，MTT法检测细胞活性；建立Heps／J5-癌荷瘤小鼠模型，评价7．AI_b的体内抗肿瘤作用；计算肝脏指数（1iverindex，LI）、胸腺指数（thymus index，TI）、脾脏指数（spleen index，sIL评价化合物的毒副作用；紫外法检测小鼠血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘hk（glutathione，GSH）的含量；HE染色观察肿瘤组织的变化；试剂盒检测细胞周期激酶（cyclin—dependent kinases，CDKs）的活性。结果发现，7-AI-b抑制肿瘤细胞增殖的Ic50值为28～40gmol／L，并以时间和剂量依赖性方式抑＊~]A549细胞的增殖。7-AI—b对Heps肝癌具有抑制作用且抑瘤率达到61．85％，与5-Fu~J相近；而7一AI—b对于小鼠的毒副作用明显小于后者，表现为体重正常增长，TI、sI和LI均无明显降低；等剂量的7．AI．b效果也明显优于靛玉红；并且7-AI山能增强荷瘤小鼠的抗氧化能力，使得MDA水平降低，GSH水平升高。另外，7-AI—b对于正常肝细胞株WRL-68和肝癌细胞HepG．2的毒性作用有明显差别，即具有一定的肿瘤细胞选择性。然而，7-AI—b对CDK2／cyclinA的抑制作用较弱。由此，7-AI—b可有效地抑制肿瘤的生长，且毒副作用较小，其机制可能与抑制细胞周期激酶CDKs有关，所以7-AI—b可以作为新型抗肿瘤药物进行研究。
- 李香高静徐晶晶李文赟王朝晖姚其正
- 关键词：靛玉红抗肿瘤CDKS
- 吡啶锰配合物诱导肿瘤细胞死亡的作用及对线粒体功能的影响被引量：4
- 2012年
- 研究新合成的小分子吡啶锰配合物Adpa-Mn(III)([(Adpa)Mn(μ2-O)2Mn(Adpa)]PF6.8H2O(Adpa=bis(2-pyridylmethyl)amino-2-propionic acid))的抗肿瘤作用,初步探索其抗肿瘤的机制。MTT分析Adpa-Mn(III)对细胞活性的影响;活细胞工作站观察GFP荧光标记组蛋白HeLa细胞的细胞核形态,MDC染色以及GFP-LC3质粒转染,探讨细胞死亡的方式;JC-1染色检测线粒体膜电位;Fluo-3-AM和DCFH-DA荧光探针分别检测细胞中Ca2+和ROS的含量。结果发现,Adpa-Mn(III)剂量依赖性地抑制细胞活性;给药后细胞核出现固缩、片段化;自噬小泡增多,GFP-LC3荧光强度增强;线粒体膜电位下降;细胞内Ca2+发生超载,ROS含量升高。由此,Adpa-Mn(III)可抑制肿瘤细胞活性,其机制与引起线粒体膜电位下降、增加ROS生成及诱导细胞的死亡有关,同时胞内Ca2+超载也参与了该作用。这些数据显示,Adpa-Mn(III)具有成为抗肿瘤先导金属配合物的潜在可能性。
- 赵凯迪高静李香李瓒陈秋云
- 关键词：线粒体ROSCA2+
- 新合成的锰配合物LMnAc选择性地诱导ROS和线粒体介导的细胞死亡
- 2014年
- 新合成的锰配合物LMnAc([L2Mn2(Ac)(H2O)2](Ac))能够显著,并且选择性地抑制肿瘤细胞的增殖,其选择性优于顺铂,本研究主要探讨锰配合物抗肿瘤作用的分子机制.研究发现,LMnAc的选择性抗肿瘤作用可能与其转运路径,即肿瘤细胞上高表达的转铁蛋白-转铁蛋白受体系统有关;LMnAc可诱导肿瘤细胞发生线粒体介导的凋亡和自噬;它能诱导线粒体膜电位降低,ATP产生减少,并且还能诱导细胞内Ca2+超载及活性氧(ROS)的产生;本研究还发现,用氮乙酰半胱氨酸将ROS清除后,其抗肿瘤效果显著降低,说明ROS是细胞死亡的触发者.综上所述,本研究表明,LMnAc是一种有选择性的抗肿瘤先导化合物.
- 李香赵凯迪郭文洁刘旭刘佳高静陈秋云白益东
- 关键词：锰配合物选择性自噬线粒体ROS
