李静怡
- 作品数：12 被引量：31H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非酒精性脂肪肝患者肝组织中Irisin的表达被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨Irisin在非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝穿刺组织中的表达及其意义。方法:回顾性分析病理活检确诊的非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL,n=56)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH,n=75)患者及无脂肪变和脂肪性肝炎的正常者(n=20)的临床资料,免疫组化SP法检测各组肝穿刺组织中Irisin的表达水平。结果:3组年龄及性别构成比差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组相比,NAFL组及NASH组存在脂质代谢异常。NAFL组和NASH组肝组织中Irisin表达水平高于对照组(P<0.05),但NAFL组和NASH组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Irisin可能是一种补偿性调节肝脏脂质蓄积的因子。
- 马圆圆吴雪刘晓钢张丽侠李姗王亭亭王志芳李冲李静怡韩超李付广郑丽丽
- 关键词：非酒精性脂肪肝脂质代谢
- 乳头状甲状腺癌中谷胱甘肽过氧化物酶3启动子区高甲基化与表达缺失被引量：12
- 2012年
- 目的探讨乳头状甲状腺癌（PTC）中谷胱甘肽过氧化物酶3（GPX3）基因启动子区域甲摹化状态，分析GPX3甲基化与其基因表达的关系。方法应用甲基化特异性聚合酶链式反应（MSP）检测47例PTC、10例非癌组织标本和乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1中GPX3的甲基化状态，并用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）检测TPC-1细胞中GPX3的mRNA表达。结果48．9％（23／47）PTC发生GPX3基因启动子区域甲基化，而10例非癌组织均未发生甲基化；TPC-1中GPX3启动子区甲基化，而且GPX3的mRNA不表达，经5-aza-2’-deoxycytidine干预96h后GPX3重新表达。结论GPX3基因启动子区域频繁发生甲基化，可能作为PTC的诊断标志物；GPX3启动子区的甲基化是其基因表达的重要调节机制。
- 韩超李静怡王志芳王硕卢秀波郭明洲郑丽丽
- 关键词：DNA甲基化甲状腺癌
- 脂肪来源干细胞复合不同生物支架在裸鼠皮下的促血管化作用被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨脂肪来源干细胞复合不同生物支架在裸鼠皮下的促血管化作用。方法:根据所选支架的不同,将实验分为4组,A组为脂肪颗粒,B组为透明质酸钠,C组为Ⅰ型胶原支架,分别按体积比1∶1与25×106mL-1的脂肪来源干细胞混合,D组为单纯脂肪来源干细胞,将4组试剂注射到12只裸鼠皮下构建软组织,每只裸鼠各注射4个点,3个月后获取相应标本,测定湿质量、存活率、微血管密度。结果:4组间湿质量、存活率、微血管密度比较,差异均有统计学意义(F=47.523、48.425和47.619,P均<0.05),且A、B、C组湿质量、存活率、微血管密度均高于D组(P均<0.05)。结论:脂肪来源干细胞复合生物支架可加速软组织血管化,且效果优于单纯脂肪来源干细胞。
- 徐永飞张建文暴志国李静怡王耀聪许颖溦
- 关键词：脂肪来源干细胞生物支架血管化裸鼠
- 内质网应激介导棕榈酸诱导的成骨细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的建立棕榈酸诱导成骨细胞凋亡的模型,探讨内质网应激在棕榈酸诱导成骨细胞凋亡中的作用。方法选取小鼠成骨细胞MC3T3-E1 14为研究对象,分组方法如下:(1)根据棕榈酸(palmitate,PA)作用浓度分为对照组(0μmol/L PA)、100μmol/L PA组、250μmol/L PA组和500μmol/L PA组,分别孵育24 h;随后选择棕榈酸作用敏感浓度500μmol/L,孵育成骨细胞不同时间(0、6、12、24 h)。(2)应用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)进一步验证棕榈酸对成骨细胞增生和凋亡的影响。选择4-PBA作用敏感浓度5 mmol/L,根据是否经4-PBA预处理分为对照组(0μmol/L PA,0 mmol/L 4-PBA)、4-PBA组(0μmol/L PA,5 mmol/L 4-PBA)、4-PBA+PA组(500μmol/L PA,5 mmol/L 4-PBA)和PA组(0 mmol/L 4-PBA,500μmol/L PA)干预24 h。培养结束后,采用CCK-8法检测细胞增生活力;Annexin V/PI双染色法流式细胞术检测细胞凋亡率;Realtime quantitative PCR检测各组细胞内质网应激相关基因GRP78、CHOP、caspase-12 m RNA的表达。结果与对照组相比,250和500μmol/L棕榈酸干预成骨细胞24 h可明显降低细胞增生活力(A值:1.015±0.068,0.816±0.108,0.479±0.050,P<0.05),细胞凋亡率则分别增高了6.70%±1.40%,15.30%±1.28%(P<0.05),CHOP和GRP78 m RNA的表达水平呈剂量依赖性增高(均P<0.05),而caspase-12 m RNA的表达水平则有所降低(P<0.05);100μmol/L PA组增生活力、凋亡率及各基因表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,用500μmol/L棕榈酸干预成骨细胞6、12、24 h后,细胞增生活力呈时间依赖性下降(A值:0.952±0.064,0.788±0.043,0.683±0.044,0.482±0.052,P<0.05);凋亡率则分别增高3.63%±1.45%,9.0%±2.31%,15.7%±0.61%(均P<0.05);CHOP m RNA表达水平呈时间依赖性增高(P<0.05),GRP78 m RNA的表达水平在12 h开始升高,24 h达到峰值(P<0.05),caspase-12 m RNA表达水平则在12 h达到峰值,24 h后开始下降(P<0.05)。与PA组相比,4-PBA+PA组成骨细胞增生活力升高(A值:0.35
- 辛莹张丽侠李珊李静怡韩超王志芳李冲郑丽丽
- 关键词：成骨细胞凋亡内质网应激棕榈酸
- 乳腺癌高表达趋化因子及对癌细胞迁移力的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨乳腺癌肿瘤部位高表达趋化因子，并评估肿瘤部位高表达趋化因子与临床病理特征之问关系。体外验证趋化因子对乳腺癌细胞迁移运动的影响。方法收集乳腺癌患者标本72例。实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测趋化因子11（CCLll）／CXC型趋化因子配体（CXCL）8／CXCL9／CXCLIO／CXCLl2在乳腺癌组织和癌旁组织表达，筛选出肿瘤部位高表达趋化因子，并探讨其与临床病理特征间关系。体外Transwell技术检测趋化因子对乳腺癌细胞迁移运动能力的影响。结果趋化因子CXCLl0、CXCLl2在乳腺癌组织中高表达（1．18±2．16比0．54±1．52，t=2．328，P=0．023；1．33±1．46比0．78±1．03，t=2．408，P=0．019），但与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移无明显相关性，不同人表皮生长因子受体2（Her-2）状态CXCLl0mRNA表达的差异有统计学意义（F=4．206，P=0．044），不同激素受体状态CXCLl2mRNA表达的差异有统计学意义（F=5．865，P=0．019）。两者均可提高乳腺癌细胞的迁移、侵袭能力。结论CXCLl0、CXCLl2在乳腺癌组织中高表达，影响患者疾病进展，并促进乳腺癌细胞迁移、侵袭。
- 李静怡王亭亭李珊郑丽丽
- 关键词：乳腺癌趋化因子
- 乳头状甲状腺癌中GPX3启动子区的甲基化与基因表达缺失
- 目的:检测抑癌基因GPX3(glutathione peroxidase 3)在乳头状甲状腺癌组织及非癌组织标本中的甲基化改变,探讨其DNA启动子区甲基化与乳头状甲状腺癌的关系及其做为诊断乳头状癌是生物标志物的可能;检测...
- 韩超李静怡王志芳王硕卢秀波郑丽丽
- 文献传递
- 艾塞那肽对棕榈酸诱导成骨细胞凋亡的影响被引量：3
- 2018年
- 目的为探讨胰高血糖素样肽-1 (glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂对骨保护作用的机制,应用GLP-1受体激动剂(艾塞那肽)干预高脂导致的小鼠成骨细胞凋亡实验,观察艾塞那肽在成骨细胞凋亡过程中的保护作用。方法体外应用含500μmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)完全培养基处理小鼠成骨细胞MC3T3-E1 14模拟体内高脂环境,分组如下:正常对照组(0μmol/L PA)、高脂组(500μmol/L PA)、高脂+艾塞那肽(1、10、100、1 000 nmol/L)浓度梯度组分别孵育成骨细胞24 h。根据实验结果选择艾塞那肽最佳浓度100 nmol/L进行后续实验,分正常对照组、艾塞那肽组、高脂+艾塞那肽组、高脂组,观察艾塞那肽对成骨细胞增殖和凋亡的影响。Cell Counting Kit-8试剂盒检测细胞增殖活性; Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率; RT-qPCR技术检测各组细胞内质网应激相关基因GRP78、CHOP、Caspase-12mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂组细胞活性明显下降(OD值:2. 612±0. 106 vs. 2. 394±0. 088,P<0. 01);与高脂组相比,高脂+艾塞那肽1 000 nmol/L组、高脂+艾塞那肽100 nmol/L组、高脂+艾塞那肽10 nmol/L组细胞增殖活性明显升高(OD值:2. 394±0. 088、2. 547±0. 068、2. 579±0. 060、2. 496±0. 114,P<0. 05),高脂+艾塞那肽1 nmol/L组对细胞的增殖活力无明显影响(P> 0. 05)。选择艾塞那肽100 nmol/L为最佳浓度重复干预后发现,与高脂组相比,高脂+艾塞那肽100 nmol/L组的细胞增殖活力明显升高(OD值:2. 161±0. 203,2. 399±0. 193,P<0. 01);细胞凋亡率明显下降(19. 633%±3. 169%,5. 400%±2. 304%,P<0. 01); GRP78、CHOP mRNA的表达量明显下降(P <0. 01),Caspase-12 mRNA的表达量回升(P<0. 05)。结论 GLP-1受体激动剂艾塞那肽可能通过内质网应激途径,改善PA造成的小鼠成骨细胞增殖活性减低以及凋亡的发生。
- 柴利杰辛莹李静怡王亭亭李珊郑丽丽
- 关键词：成骨细胞凋亡内质网应激
- 皮肤骨膜增厚症家系遗传学研究
- 刘晓钢李静怡白莹孟栋栋张丽侠章振林郑丽丽
- 雌激素受体α基因PvuⅡ和XbaⅠ多态性与乳房肥大的关系被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨雌激素受体（ER）α基因Pvu Ⅱ和Xba Ⅰ多态性与乳房肥大的关系.方法 选取乳房肥大的女性患者28例,以乳房大小形态正常的健康女性69例作为对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术检测两组ERα基因的Xba Ⅰ和PvuⅡ多态性.结果 （1）ERα基因PvuⅡ基因型分布：乳房肥大组：pp型、Pp与PP型分别是25.00％、57.14％和17.86％;正常对照组：PP、Pp与PP型分别是10.14％、68.12％和21.74％,两组差异无统计学意义（P＞0.05）;（2）ERα基因Xba Ⅰ基因型分布为：乳房肥大组：xx、Xx与XX分别为25.00％、64.29％和10.71％;正常对照组：xx、Xx与XX分别为63.77％、10.14％和26.09％,两组差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）Xba Ⅰ酶切多态性相对易感度分析：乳房肥大组：X/x两等位基因的比值比（OR）值为1.657 0[95％可信区间（CI）：0.873 5 ～3.143 1],提示X基因是该疾病的易感基因;隐性基因型xx/X携带者的OR值为0.189 4（95％ CI：0.070 6～0.507 8）,杂合子/纯合子基因型的OR值为15.9429（95％ CI：5.311 0 ～47.858 0）,提示乳房肥大症发生与Xx基因型有关.结论 ERα基因XbaⅠ基因多态性可能与乳房肥大的发生有关,与杂合基因型Xx有关,乳腺发育不良的发生可能与XbaⅠ和PvuⅡ酶切多态性基因型相关.
- 李静怡栾杰
- 关键词：雌激素受体基因多态性乳房肥大
- 皮肤骨膜增厚症家系遗传学研究被引量：2
- 2017年
- 目的通过对一皮肤骨膜增厚症家系遗传学研究，结合国内外相关文献资料，进一步阐述其临床特点及遗传学发病机制。方法总结、分析一中国汉族皮肤骨膜增厚症家系的临床资料，抽取先证者及部分亲属的外周血，提取基因组DNA，PCR扩增后，采用Sanger法对HPGD基因全外显子测序，将测序结果与美国国立生物技术信息中心（NCBI）的参考序列进行比较寻找突变位点并进行遗传学分析。结果（1）先证者为儿童时期发病，主要临床表现为杵状指、多汗、皮脂溢、关节肿胀等，X线可发现管状骨骨膜增厚及骨质增生；（2）先证者为HPGD基因3号外显子上c.310_311delCT纯合突变，其父母均为该位点杂合突变携带者，其姐姐未发现突变；（3）蛋白空间结构预测显示突变蛋白与野生型蛋白相比，肽链改变约60%，缺失大量与辅酶、前列腺素E2（PGE2）结合区域以及酶活性位点。结论皮肤骨膜增厚症的临床表现及X线检查有助于诊断，基因检测可以确诊该病。HPGD基因突变引起15-羟基前列腺素脱氢酶结构及功能发生改变，导致皮肤骨膜增厚症发生。
- 刘晓钢李静怡白莹张丽侠吴雪马圆圆柴利杰郑丽丽
- 关键词：皮肤骨膜增厚症
