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李雅丽

作品数：6 被引量：35H指数：4
供职机构：西安交通大学更多>>
发文基金：陕西省中医药管理局科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇多巴
  • 3篇多巴胺
  • 3篇叶提取物
  • 3篇银杏叶
  • 3篇银杏叶提取物
  • 3篇神经元
  • 3篇提取物
  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 2篇血压
  • 2篇帕金森病大鼠
  • 2篇自发性高血压
  • 2篇自发性高血压...
  • 2篇高血压
  • 2篇高血压大鼠
  • 2篇NF-ΚB
  • 2篇NF-ΚB表...
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化

机构

  • 3篇西安交通大学
  • 3篇西安交通大学...
  • 2篇西安市儿童医...

作者

  • 6篇李雅丽
  • 5篇张巧俊
  • 4篇袁海峰
  • 2篇牛小麟
  • 2篇罗昆
  • 2篇侯辰
  • 2篇冯建军
  • 1篇李立博
  • 1篇高登峰
  • 1篇吴仲恒
  • 1篇惠艳娉
  • 1篇杨峰
  • 1篇郭方圆
  • 1篇乔鸿飞
  • 1篇向莉
  • 1篇张妮
  • 1篇张慧
  • 1篇张妮

传媒

  • 3篇西安交通大学...
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2011
  • 1篇2009
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化被引量：4
2014年
目的观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)及NF-κB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制。方法雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组。采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Real time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF-κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程。
李雅丽张巧俊袁海峰张妮郭方圆牛小麟罗昆
关键词：自发性高血压大鼠单核细胞趋化蛋白-1核转录因子ΚB神经元损伤
银杏叶提取物对部分损毁的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元的作用被引量：10
2011年
目的了解银杏叶提取物(EGb)对帕金森病(PD)大鼠多巴胺(DA)能神经元的作用。方法以6-OHDA部分损毁内侧前脑束的方法建立类似于人类PD早期的大鼠模型,通过电生理学及免疫组织化学方法观察PD大鼠黑质DA能神经元电活动和形态学的改变,以及EGb对其的影响。结果 PD组SNc、VTA区TH阳性细胞数明显减少,染色变浅,形状不规则,DA残存神经元百分比明显降低;给予EGb后,随剂量增加损伤侧SNc、VTA区TH阳性细胞数增加,染色变深,形状规则,DA神经元残存数量明显升高,以高剂量组升高最为明显。PD组大鼠神经元放电频率显著高于对照组,低剂量治疗组和高剂量治疗组放电频率虽低于PD组,但均无统计学差异。4组大鼠的DA神经元放电形式均表现为规则放电、爆发式放电和不规则放电3种,其中PD大鼠爆发式放电比率高于正常组,治疗组大鼠爆发式放电比率低于PD组,与正常组接近。结论 PD状态下,SNc的DA神经元电活动增强;EGb能够减少PD大鼠SNc DA神经元的丢失,部分抑制PD大鼠的电活动,对PD大鼠DA神经元具有一定保护作用。
向莉侯辰李雅丽张巧俊冯建军袁海峰
关键词：帕金森病黑质银杏叶提取物
银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用被引量：12
2011年
目的探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制。方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20mg/kg)和高剂量组(40mg/kg)。采用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目的变化,以及黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果 PD模型组大鼠损毁侧黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)TH阳性细胞数目明显减少(均P<0.05);黑质内MDA含量升高(P<0.01),GSH-PX活力下降(P<0.05)。给予EGb后,随治疗剂量增加,SNc和VTA区DA神经元数目升高(P<0.05);黑质内MDA含量降低,GSH-PX活力增加,以高剂量组改变更为显著(P<0.01;P<0.05);4组之间SOD活力虽有不同,但差异不显著(P>0.05)。结论 EGb能够抑制脑黑质DA能神经元的数量减少,对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用。
冯建军李雅丽侯辰李立博张巧俊
关键词：银杏叶提取物帕金森病多巴胺神经元谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛
罗格列酮对自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达的影响及其机制被引量：3
2015年
目的观察64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)、NF-κB(核转录因子-κB)、PPAR-γ(过氧化物酶体增殖激活受体-γ)的表达水平,海马CA1区神经元改变及罗格列酮对上述指标的影响,探讨高血压脑损伤过程中的炎症反应机制及PPAR-γ激动剂在高血压脑损伤中的作用及相关机制。方法雄性56周SHR及威斯塔京都大鼠(WKY)各10只,随机分为2组,对照组(生理盐水2mL/d灌胃)和Ros组[罗格列酮5mg/(kg·d)溶于2mL生理盐水中灌胃],每组各5只,各组给药8周,至64周龄时处死取脑。采用尼氏染色法观察各组海马CA1区神经元损伤情况,Real-time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB、PPAR-γ蛋白表达水平。结果 64周龄SHR大鼠海马区PPAR-γ蛋白表达降低,NF-κB活化(P<0.05),MCP-1及COX-2表达升高(P<0.05),海马CA1区神经元减少(P<0.05),罗格列酮通过升高PPAR-γ表达,降低NF-κB、MCP-1及COX-2表达,逆转了SHR大鼠海马CA1区神经元损伤。结论 SHR海马CA1区神经元丢失明显,NF-κB、MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压神经元损伤的病理过程,罗格列酮可通过活化PPAR-γ通路发挥抗炎及神经保护作用。
李雅丽张巧俊袁海峰高登峰牛小麟罗昆
关键词：自发性高血压大鼠MCP-1COX-2NF-ΚBPPAR-Γ
银杏叶提取物对帕金森病大鼠模型的神经保护作用
李雅丽
关键词：帕金森病6-羟多巴胺免疫组化银杏叶提取物
超短波对糖尿病大鼠溃疡创面碱性成纤维细胞生长因子表达的影响被引量：7
2015年
目的探讨超短波对糖尿病大鼠溃疡创面局部碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响，及其与不同时间点糖尿病大鼠创面新生微血管数量、创面病理学改变的相关性。方法取健康成年雄性SD大鼠90只，按随机数字表法分为对照组、糖尿病组和治疗组，每组30只。糖尿病组和治疗组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素55mg／kg建立糖尿病模型，90只大鼠采用去除全皮的方法制作皮肤溃疡模型，对照组和糖尿病组大鼠不进行任何干预，治疗组大鼠行超短波治疗。分别于损伤后第3、7、14和21天，取溃疡创面边缘部分组织与中心部分组织常规行苏木精一伊红（HE）染色，并进行新生微血管计数，计算半数愈合时间及痊愈时间，并在光学显微镜下观察创面病理学改变，用免疫组化法检测创面bFGF的表达情况。结果①对照组创面50％愈合时间和100％愈合时间分别为[（8．94±O．87）和（16．56±1．04）d]，治疗组创面50％愈合时间和100％愈合时间[（12．78±1．26）d和（23．25±1．54）d]与糖尿病组[（13．72±1．49）和（26．08±2．23）d]比较，明显缩短，且组间差异有统计学意义（P〈0．01）。②治疗组微血管计数在伤后第3、7、14和21天分别为（12．5±1．52）、（17．83±1．94）、（23．5±1．876）和（29．33±2．736）个／高倍镜视野，均多于同时间点糖尿病组，且差异均有统计学意义（P〈0．01）。③治疗组的bFGF蛋白表达阳性染色指数在伤后第3、7、14和21天分别为（11．83±1．17）、（23．33±1．51）、（55．50±4．09）和（22．50±1．87），均多于同时间点糖尿病组，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微热量超短波治疗可增高糖尿病溃疡创面bFGF的表达量，促进创面毛细血管生成，缩短创面愈合时间，加快创面愈合。
乔鸿飞张巧俊袁海峰张妮惠艳娉吴仲恒李雅丽杨峰张慧
关键词：糖尿病皮肤溃疡碱性成纤维细胞生长因子超短波
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