李连冲
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南阳医学高等专科学校第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心室内注射人脐带间充质干细胞改善心肌梗死大鼠心功能及作用机制被引量：4
- 2017年
- 背景:人脐带间充质干细胞具有分化潜力大,增殖能力强,免疫原性较低等特点,在创伤修复、局部缺血组织的血管再生等方面发挥不可估量的作用。目的:探讨心室内注射人脐带间充质干细胞对心肌梗死大鼠心肌组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、转化生长因子β1表达的影响。方法:选取成年雄性健康SD大鼠120只,随机选取20只为健康对照组,余100只于腹腔皮下多点注射异丙肾上腺素建立心肌梗死大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、人脐带间充质干细胞上清液组、人脐带间充质干细胞低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组20只。造模后24 h,分别将生理盐水注射液、人脐带间充质干细胞上清液、含0.25×10~6个,1.0×10~6个,4.0×10~6个人脐带间充质干细胞悬液2 mL缓慢注入心室。治疗2周后应用心脏超声测定左室射血分数、收缩末期左室容积及舒张末期左室容积。ELISA法测定血清乳酸脱氨酶、肌酸激酶及脑钠肽前体水平。取心脏标本,硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积,Western blot法测定心肌组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、转化生长因子β1表达。结果与结论:(1)人脐带间充质干细胞低、中、高剂量组左室射血分数高于模型组及人脐带间充质干细胞上清液组,而收缩末期左室容积、舒张末期左室容积低于模型组及人脐带间充质干细胞上清液组(P<0.05),人脐带间充质干细胞中、高剂量组上述指标优于低剂量组(P<0.05);(2)人脐带间充质干细胞低、中、高剂量组血清乳酸脱氨酶、肌酸激酶及脑钠肽前体水平及心肌组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、转化生长因子β1表达均低于模型组及人脐带间充质干细胞上清液组(P<0.05),而人脐带间充质干细胞中、高剂量组上述指标低于低剂量组(P<0.05);(3)人脐带间充质干细胞低、中、高剂量组心肌梗死面积小于模型组及人脐带�
- 赵璐洋孙瑛李连冲
- 关键词：干细胞人脐带间充质干细胞心肌梗死粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子转化生长因子Β1心功能
- 体外循环与非体外循环下冠状动脉搭桥术患者术中血流动力学变化比较被引量：2
- 2015年
- 目的 比较体外循环冠状动脉搭桥术与非体外循环冠脉搭桥术对患者血流动力学的影响.方法 将80例冠状动脉搭桥术患者分为观察组与对照组,每组40例.对照组采用体外循环冠脉搭桥术,观察组采用非体外循环冠脉搭桥术.记录两组术前和术后心输出量（CO）、心脏指数（CI）、心搏指数（SVI）、体循环阻力指数（SVRI）、肺循环阻力指数（PVRI）、左室作功指数（LVSWI）等指标.结果 两组术后各指标与术前相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组术后CO、CI、SVI、SVRI、PVRI、LVSWI分别为（4.6±1.8） L/min、（2.8±1.5） L/（min· m）、（31.0±8.0） ml/beat·m、（2087±468）dyne/（s·cm· m）、（158±94） dyne/（s·cm·m）、（35.0±9.0）g/（m·m2）.其中CO、CI、SVI与对照组比较差异未见统计学意义（t分别为0.137、0.125、0.165,P＞0.05）,SVRI、PVRI和LVSWI与对照组比较差异有统计学意义（t分别为9.946、8.863、5.864,P＜0.05）.结论 体外循环冠状动脉搭桥术和非体外循环冠状动脉搭桥术均可以改善患者术后心功能.但是相比于体外循环冠状动脉搭桥术,非体外循环冠状动脉搭桥术在改善心功能状况上更好,而且可以有效的降低体、肺循环阻力,值得临床推广应用.
- 李连冲
- 关键词：冠脉搭桥术体外循环血流动力学
- 非体外循环下冠状动脉旁路移植术对左主干病变的效果及远期预后观察被引量：1
- 2021年
- 目的探讨非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCAB)对左主干病变的效果,并观察其远期预后。方法抽取2016年1月至2018年1月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的冠状动脉左主干病变患者86例,依据不同方法分为观察组43例与对照组43例。观察组患者采用OPCAB术治疗,对照组患者采用体外循环下冠状动脉旁路移植术(ONCAB)术治疗。比较两组手术时间和远端吻合口数变化,术后指标(包括机械通气时间、入住ICU时间、硝酸甘油用量和引流量),术后并发症情况;随访3年再发心肌梗死和再次经皮冠状动脉介入治疗(PCI)处理,死亡情况(包括因心脏时间和心脏外事件死亡情况)。结果观察组手术时间短于对照组,远端吻合口数少于对照组(P<0.05)。观察组机械通气时间和入住ICU时间短于对照组,且硝酸甘油用量和引流量少于对照组(P<0.05)。观察组术后并发症(9.30%)少于对照组(27.91%),P<0.05。两组随访3年,再发心肌梗死和再次PCI处理比较,P>0.05。观察组随访3年总病死率低于对照组(P<0.05)。结论OPCAB对左主干病变患者效果良好,术后并发症少,且远期预后良好。
- 李连冲胡振东杨宏伟
- 关键词：心血管疾病非体外循环下冠状动脉旁路移植术左主干病变远期预后
- 心脏瓣膜病瓣膜置换术后住重症监护病房时间延迟的危险因素分析被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨心脏瓣膜病瓣膜置换术后住重症监护病室（ICU）时间延迟的危险因素,为预防术后住ICU 时间延迟提供依据。方法选取瓣膜置换术心脏瓣膜病患者50例,根据患者术后住 ICU 时间是否〉5 d 分为延迟组（12例）和非延迟组（38例）。对潜在的危险因素进行单因素和 Logistic 多因素分析,总结其危险因素。结果单因素分析结果,合并冠心病、二次手术、术后呼吸衰竭、心脏有赘生物形成是导致置换术患者术后住 ICU 时间延迟的显著性因素（P 均〈0.01）。多因素分析结果,术后呼吸衰竭（OR =28.816,95% CI 为2.847~316.931）、合并冠心病（OR =7.886,95% CI 为0.946~62.139）、心脏有赘生物形成（OR =8.512,95% CI 为1.022~68.315）是导致住 ICU 时间延迟的独立危险因素。结论瓣膜置换术患者术后住 ICU 病房时间延迟心脏瓣膜病患者术前和术后血肌酐显著低于非延迟者,机械通气时间长于非延迟者。合并冠心病、心脏有赘生物形成和术后呼吸衰竭是导致患者住 ICU 时间延迟的独立危险因素。针对术前血肌酐过低、合并冠心病、心脏有赘生物形成以及术后出现呼吸衰竭患者,要重点监护,降低术后住 ICU 时间延迟发生风险。
- 李连冲
- 关键词：心脏瓣膜病瓣膜置换术
- 体外开窗腔内修复术治疗Ⅲ型主动脉夹层累及分支血管的效果及远期预后观察被引量：1
- 2021年
- 目的:探究体外开窗腔内修复术(TEVAR)治疗Ⅲ型主动脉夹层累及分支血管的效果及对患者远期预后的影响。方法:抽取2016年10月至2018年5月在南阳医学高等专科学校第一附属医院接受治疗的78例Ⅲ型主动脉夹层累及分支血管患者为研究对象,根据手术方式将患者分为观察组(行体外开窗TEVAR治疗,43例)和对照组(行单纯TEVAR治疗,35例)。比较两组患者的手术时间和围术期情况;术后随访2年,比较两组患者的支架通畅率、内漏发生率、并发症发生情况、手术再干预率及远期生存率。结果:观察组手术时间长于对照组(P<0.05)。两组患者术中支架全部释放成功。围术期,观察组出现1例轻微支架远端内漏,对照组出现2例Ⅰ型内漏。随访2年,观察组失访2例,对照组失访3例。术后6个月,两组患者支架畅通率均为100.00%;观察组并发症发生率(4.88%,2/41)低于对照组(21.88%,7/32),P<0.05;两组患者内漏发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。观察组随访期间无再次手术者,对照组随访期间有4例再次行TEVAR治疗,观察组再干预率(0.00%,0/41)低于对照组(12.50%,4/32),P<0.05。观察组2年生存率(97.56%,40/41)与对照组(90.63%,29/32)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论:应用体外开窗TEVAR治疗累及分支血管的Ⅲ型主动脉夹层,可明显减少患者短期并发症,降低术后2年内的手术再干预率,患者远期预后效果良好。
- 李连冲胡振东杨宏伟
- 关键词：主动脉夹层DEBAKEY分型左锁骨下动脉腔内修复术
- 121例婴儿室间隔缺损的外科治疗
- 2009年
- 目的探讨婴儿室间隔缺损外科治疗的手术技巧及围术期处理对策。方法回顾我院2004年1月至2008年5月收治的主要诊断为先天性心脏病室间隔缺损且在术后确诊的121例患儿，在全麻中低温体外循环下手术，亚急诊手术11例。室间隔缺损均补片修补，连续缝合31例，间断缝合90例；合并畸形处理：房间隔缺损、动脉导管未必直接缝合，肺动脉狭窄1例为瓣交界粘连，经肺动脉切开交界而矫治；1例合并右室流出道狭窄，疏通右室后加宽补片；永存左上腔术中暂时夹闭，二尖瓣缘对缘成型2例，2例未处理。结果本组死亡3例，死亡率为2．4％。原因为：多器官衰竭1例，低心排1例，低氧血症1例；其他并发症：残余分流4例，暂时性Ⅲ度房室传导阻滞3例，肺不张1例，室性心律失常3例，肾功能不全4例，二次开胸3例，二次气管插管4例，轻微神经系统并发症2例，真菌感染1例。结论重症室间隔缺损在婴儿期治疗可以取得满意的疗效。把握好手术指征和时机，良好的手术技能，符合婴儿生理特点的围术期处理是成功的关键。
- 李廷武吕勇李连冲
- 关键词：婴儿室间隔缺损手术围术期
- miR-25对P19细胞向心肌细胞分化的影响及机制被引量：1
- 2016年
- 背景:既往研究发现,mi R-25在向心肌分化的P19细胞中的表达水平显著低于其在未分化的P19细胞中的表达水平,但是其对心脏发育的影响及其机制尚不明确。目的:探索mi R-25对P19细胞向心肌细胞分化的影响及其机制。方法:体外培养P19细胞并向心肌细胞诱导分化。通过实时反转录PCR检测miR-25在向心肌分化的和未分化的P19细胞中的表达水平。通过脂质体转染构建miR-25过表达的P19细胞,观察miR-25对P19细胞向心肌细胞分化的影响。通过miR NA靶基因预测数据库预测miR-25的靶基因,并利用荧光素酶报告基因实验检测miR-25对Pax3的靶向作用,沉默Pax3,观察Pax3对P19细胞向心肌细胞分化的影响。结果与结论:miR-25在分化的P19细胞中表达水平较低。miR-25过表达能够促进P19细胞向心肌细胞分化。靶基因预测分析Pax3为miR-25潜在的靶基因,荧光素酶实验进一步证实Pax3是miR-25的直接靶点,Pax3沉默促进P19细胞向心肌细胞分化。提示miR-25通过靶向Pax3促进P19细胞向心肌细胞分化,为心脏发育以及先天性心脏病的防治提供新的线索和理论依据。
- 李连冲
- 关键词：细胞分化P19细胞分化PAX3
