李秋
- 作品数：8 被引量：10H指数：2
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
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- 5-羟基癸酸盐对大鼠慢性低氧肺动脉高压的影响及其分子机制研究
- 目的研究线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂(5-羟基癸酸盐简称5-HD)对大鼠低氧性肺动脉高压影响及可能的分子机制。方法 SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,体重(200～250)g,随机分为正常组(...
- 李云雷舒鹰李秋张丽萍胡红玲陈成水
- 关键词：低氧肺动脉高压线粒体ATP敏感钾通道佛波醇酯
- 文献传递
- 电压门控钾通道在低氧肺动脉高压中的作用
- 2011年
- 低氧性肺血管收缩和重建是机体一种重要的代偿反应,但持续的肺血管收缩和重建可引起肺动脉高压,导致肺源性心脏病。K＋通道在血管平滑肌中是重要的效应蛋白并且具有多重功能,如在维持血管张力，控制细胞膜静息电位及调控细胞内的Ca^2＋信号以调节血管的收缩。
- 李秋陈成水
- 关键词：低氧肺动脉高压电压门控钾通道低氧性肺血管收缩肺源性心脏病血管平滑肌代偿反应
- 5-HD对慢性低氧肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌PKC-ɑ表达的作用被引量：1
- 2011年
- 目的:研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)抑制剂5-羟基癸酸盐(5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠的影响及其潜在机制。方法:雄性SD大鼠48只,随机分成4组(n=12):①正常对照组;②慢性低氧组;③慢性低氧+5-HD组;④慢性低氧+Diazoxide(mitoKATP开放剂)组;除正常对照组外,其余3组置于氧舱内(氧浓度10%±0.3%),每天低氧8 h,并接受不同的干预,共4周。干预结束后右心导管法测各大鼠肺动脉压,RT-PCR和Westernblot检测各组大鼠肺动脉PKC-ɑ蛋白和mRNA的表达。结果:①慢性低氧组肺动脉压显著高于正常组(P<0.01),同时慢性低氧+Diazoxide组与慢性低氧+5-HD组肺动脉压较慢性低氧组显著减低(P<0.01)。②慢性低氧组PKC-ɑ蛋白及mRNA的相对表达显著高于正常组(P<0.05)。结论:5-HD对慢性低氧肺动脉高压起保护作用,其机制可能是抑制线粒体ATP敏感钾通道。
- 舒鹰李秋李云雷张丽萍陈成水
- 关键词：PKC-Α线粒体ATP敏感钾通道
- 5-羟基癸酸盐对低氧肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响及其机制被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂(5-羟基癸酸盐,简称5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠肺动脉血管重建的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、低氧+PBS组、低氧+5-HD组(5mg·kg-1·d-1)(n=8)。采用常压间断低氧法建立大鼠低氧肺动脉高压模型。大鼠在慢性低氧1周后,每天皮下注射5-HD一次,共3周,对照组置于同一实验室内。4周后右心导管法检测肺动脉平均压(mPAP),颈总动脉插管测颈动脉平均压(mCAP),称取右室(RV)和左室+室间隔(LV+S)的重量,以RV/(LV+S)比值比来反映右心室重量的变化。光镜下结合图像分析软件测定肺小动脉相对中膜厚度(PAMT),透射电镜观察肺细小动脉超微结构的变化,免疫组织化学染色检测肺小动脉平滑肌骨架蛋白α-actin表达,反映肺血管重建情况。酶标仪法检测肺组织匀浆Caspase9、Caspase3酶活性,反映肺血管凋亡情况。结果:①低氧+PBS组mPAP、RV/(LV+S)、PAMT、α-actin含量显著高于正常组(P<0.05);低氧+5-HD组mPAP、RV/(LV+S)、PAMT、α-actin含量显著低于低氧+PBS组,但高于正常组(P<0.05),mCAP三组间差异无显著性;②透射电镜显示低氧+PBS组肺小动脉内皮细胞肿胀,竖状突起,凸向管腔,与基底膜相连处有大量空泡,内弹力板高度扭曲,粗细不均匀,部分区域结构不清甚至断裂,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生、肿胀。低氧+5-HD组内皮细胞形态规则,中膜平滑肌层变薄,胶原纤维明显减少,弹力板基本正常;③低氧+5-HD组大鼠肺小动脉平滑肌细胞胞浆线粒体Caspase9酶活性、Caspase3酶活性显著低于正常组,但显著高于低氧+PBS组(P<0.05)。结论:①肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡途径在低氧所致肺动脉高压肺动平滑肌层重构中起重要作用。②5-HD可能有逆转慢性低氧引起的肺血管重建的作用。
- 董莉朱海萍李云雷李秋陈成水
- 关键词：缺氧线粒体ATP敏感钾通道
- 5-羟基癸酸盐对慢性低氧大鼠肺动脉Kv1.5通道表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:以大鼠为研究对象,研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的抑制剂5-羟基癸酸盐(5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠的影响及其潜在机制。方法:24只SD雄性大鼠随机分成对照组、低氧组、低氧+5-羟基癸酸盐干预组,每组8只。将低氧组和5-HD干预组大鼠放入常压低氧舱内[O2(10.0%±0.3%)]以建立低氧肺动脉高压模型。4周后测定平均肺动脉压(mPAP)及右心室与左心室及室间隔的重量比[RV/(LV+S)],并采用RT-PCR及Western blotting技术,分析各组肺动脉Kv1.5 mRNA及蛋白表达。结果:(1)慢性低氧组大鼠的mPAP及RV/(LV+S)显著高于正常对照组(P<0.05),5-HD干预组mPAP及RV/(LV+S)显著低于低氧组,均P<0.05。(2)低氧组Kv1.5通道mRNA及蛋白表达显著低于正常组,5-HD组Kv1.5通道表达显著高于低氧组,均P<0.05。结论:mitoKATP通道的抑制剂5-HD通过降低mPAP及RV/(LV+S),在慢性低氧肺动脉高压中起保护作用。mitoKATP通道的抑制及Kv1.5通道表达的上调可能与该保护作用有关。
- 李秋张丽萍舒鹰李云雷陈成水
- 关键词：KV1.5通道线粒体ATP敏感性钾通道
- 5-羟基癸酸盐对大鼠低氧性肺动脉高压的抑制作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨5-羟基癸酸盐(5-HD)对肺动脉高压形成的影响机制及炎症因子的作用。方法 SD大鼠在常压9.5%～10.5%O2的低氧舱中进行低氧处理,每天8 h,每周6 d。1周后,按照分组每天先sc给予5-HD 5 mg.kg-1,再进低氧舱,连续3周。右心导管法测平均肺动脉压(mPAP),测定心脏右心肥厚指数(RVHI),光镜下观察肺血管形态学改变,并用图像分析法测定肺动脉相对中膜厚度(PAMT)。ELISA法检测血清及肺匀浆中白细胞介素6(IL-6),IL-8,巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1含量,免疫组化法测定肺组织中IL-6及MCP-1的表达。结果与正常对照组相比,低氧模型组大鼠mPAP,RVHI及PAMT明显增加(P<0.05);与低氧模型组相比,给予5-HD组明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,低氧模型组大鼠血清IL-6,IL-8,MIP-1a及MCP-1水平增高(P<0.05);与低氧模型组相比,给予5-HD组大鼠血清IL-8,MIP-1a及MCP-1水平明显降低(P<0.05)。结论 5-HD可能是通过抑制肺动脉高压大鼠血清中的某些炎症细胞因子的表达、下调大鼠炎症细胞因子分泌,达到降低肺动脉高压的作用。
- 张丽萍李秋舒鹰李云雷陈成水
- 关键词：白细胞介素6
- 5-羟基癸酸盐对大鼠慢性低氧肺动脉高压的影响及其分子机制研究
- 目的研究线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂(5-羟基癸酸盐简称5-HD)对大鼠低氧性肺动脉高压影响及可能的分子机制。方法SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为正常组(N组),慢性低氧+PBS组(CH组),CH+5-HD组(5m...
- 李云雷舒鹰李秋张丽萍胡红玲陈成水
- 文献传递
- 5-羟基癸酸盐对大鼠低氧性肺动脉高压的影响及其对炎症因子的作用
- 目的观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)抑制剂5-羟基癸酸盐(5-hydroxydecanoate,5-HD)对低氧引起的肺动脉高压大鼠模型炎症因子、肺动脉及其支气管的影响,探讨5-HD对肺动脉高压形成的影响...
- 张丽萍李秋舒鹰李云雷陈成水
- 文献传递
