李玉莲
- 作品数：9 被引量：15H指数：3
- 供职机构：云南省第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省科技厅科研基金云南省应用基础研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 建立一种改良方法分离大鼠肝星状细胞被引量：3
- 2012年
- 目的建立一种经济、稳定可靠的HSC分离方法,为体外研究提供细胞模型.方法 Hanks液在体灌洗大鼠肝脏,离体后用Ⅳ胶原酶、链蛋白酶、DNaseI消化肝脏,12%Nycodenz连续梯度液分离大鼠HSC,计数细胞得率,0.2%台盼蓝染色计算细胞活率.自发荧光、Desmin、α-SMA免疫荧光染色对HSC进行鉴定和纯度分析.结果分离HSC得率(3.7±0.6)×107/只大鼠,细胞活率>90%,分离第1天自发荧光和第3天desmin染色阳性细胞>90%.HSC随着体外培养形态明显改变,分离培养7 d后α-SMA阳性细胞>90%,培养14 d或传代后>95%.结论肝脏离体后消化能达到在体消化同样的效果,应用Nycodenz密度分离介质可获得满意的HSC得率和纯度.
- 李玉莲宋正己范红彭伟陈艳敏万苹
- 关键词：肝星状细胞
- 一种肛肠测压电极固定装置
- 一种肛肠测压电极固定装置，包括底座、支撑脚、脚垫、支撑杆、伸缩杆、锁紧旋钮、支座和电极导管夹紧装置；所述的底座侧面连接有支撑脚；所述的底座上设置有支撑杆，所述的支撑杆的上端设置有锁紧旋钮，所述的伸缩杆穿过锁紧旋钮插在支撑...
- 安瑛李岩李爱华宋正己范红陶健李玉莲李永丽唐晓丹陈艳敏万苹赵雪茹寻琳婷
- 文献传递
- 肝纤维化血管新生机制及云南地方中药干预性研究
- 宋正己李玉莲寻琳婷赵雪茹李娅琳范红万
- 肝硬化是不可逆的，肝纤维化尚存在可逆性。静止肝星状细胞(qHSC)活化和表型改变是肝纤维化发生发展的中心事件，因此抑制肝星状细胞活化或促进活化的肝星状细胞凋亡，抑制血管新生，可能成为抗肝纤维化的有效途径。龙血竭和美洲大蠊...
- 关键词：
- 关键词：肝纤维化中药动物实验
- 美洲大蠊浸膏对大鼠HSC和SEC增殖及细胞外基质分泌的影响被引量：5
- 2016年
- 目的探究美洲大蠊浸膏(APE)对体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)和肝窦内皮细胞(SEC)增殖及分泌细胞外基质的影响。方法用稀释不同倍数的美洲大蠊浸膏干预大鼠肝星状细胞株(HSCT6)和肝窦内皮细胞(SEC)。M TT法测定HSC-T6和SEC的增殖情况;ELISA测定药物干预后细胞培养上清液中α-SMA、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白(LN)的含量。结果美洲大蠊浸膏叮抑制HSC-T6和SEC的增殖,并在一定范围内呈剂量效应关系。美洲大蠊浸膏组细胞上清中α-SMA、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白(LN)的含量低于对照组。结论美洲大蠊浸膏可抑制HSC-T6和SEC增殖,并不同程度抑制α-SMA、Ⅳ-C和LN的分泌,有可能成为防治肝纤维化的临床用药。
- 胡建鹏宋正己寻琳婷李玉莲赵雪茹李霆张镕
- 关键词：肝窦内皮细胞细胞外基质
- 龙血竭及龙血素B单体对肝星状细胞促血管新生和肝纤维化的影响
- 第一部分：龙血竭对药物诱导大鼠肝纤维化的干预作用及可能机制 目的：观察龙血竭对药物诱导的肝纤维化大鼠的治疗作用并初步探讨其作用机制。 方法：健康清洁级SD雄性大鼠36只,体重(200±20)g,随机分为3组：正常对照组、...
- 李玉莲
- 关键词：龙血竭肝星状细胞
- 文献传递
- 一种新型腹腔内腹水引流装置
- 本实用新型公开了一种新型腹腔内腹水引流装置，包括：管路、肝素帽、套管座、套管、针芯座、针芯、可塑性支撑罩、固定贴；所述管路尾端连接肝素帽，头端连接套管座的侧管，套管座端部连接套管，针芯从套管座内穿入套管，且在针芯头端连接...
- 李永丽宋正己安瑛寻琳婷李玉莲张鹤鸣赵雪茹李若畅
- 龙血素B对肝星状细胞增殖及细胞外基质分泌的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察龙血素B对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖及细胞外基质分泌的影响。方法用不同浓度的龙血素B处理大鼠HSC;MTT法计算药物的抑制率;放射免疫法测定细胞上清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)。结果随药物浓度的升高,龙血素B对HSC-T6增殖的抑制作用逐渐增强,有明显的量效关系。细胞上清中HA、LN和Ⅳ-C的含量与对照组相比降低,其中龙血素B浓度为0.300μg/μL时降低最明显。结论龙血素B可抑制HSC-T6增殖,并不同程度抑制HA、LN和Ⅳ-C的分泌。
- 李玉莲范红宋正己彭伟陈艳敏高建梅
- 关键词：肝硬化肝星状细胞细胞外基质龙血素B
- 龙血素对肝星状细胞的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:观察龙血素A/B对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)增殖及各种物质表达的影响.方法:将HSC分为3组:空白对照组、细胞对照组、药物干预组.用MTT法观察龙血素A/B对HSC-T6增殖的影响,并检测细胞上清中透明质酸酶(hyaluronidase,HA)、层粘连蛋白(hyaluronidase,LN)、Ⅳ型胶原(collegen type Ⅳ,Ⅳ-C)的含量.采用Real time-PCR检测HSC经龙血素A/B处理前后血管内皮生长因子(blood vessel endothelium,VEGF165)和低氧诱导因子(histoplasma tissue inhibitory factor,HIF-1)mRNA表达的影响.结果:HSC的抑制率均随龙血素A/B的浓度增高而增高,且龙血素A的IC50约为0.3g/L,龙血素B的IC50约为0.1g/L;与正常对照组相比,药物干预组的HA、LN、Ⅳ-C含量降低(31.10±4.32vs43.05±4.96,441.28±25.38vs302.98±29.59,17.96±3.00vs25.23±4.96,均P<0.05);VEGF和HIF-12-△△Ct值明显降低,且龙血素B组较龙血素A明显.结论:龙血素A/B均可抑制HSC的增值,龙血素A抑制较龙血素B明显;其还可下调HSC中HA、LN、Ⅳ-C及VEGF165和HIF-1mRNA的表达,龙血素B较龙血素A下调效果明显.
- 李玉莲宋正己范红彭伟高建梅沈涛
- 关键词：肝星状细胞血管内皮生长因子低氧诱导因子
- 硫代乙酰胺诱导的急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达的变化被引量：1
- 2018年
- 目的建立硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤模型,探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组(N组)8只和TAA诱导组(M组)24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,采用Western blot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果 24只TAA诱导组大鼠死亡11只(45.8%);病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功;对照组血清CD105水平为(2.18±0.05)ng/mL,显著低于TAA处理1 w组的(2.36±0.07)ng/mL或2 w组的(2.42±0.03)ng/mL,差异均有显著性(P<0.05);对照组血清VEGF为(61.48±0.39)pg/mL,显著低于模型组的(64.52±0.25)pg/mL,差异均有显著性(P<0.01);原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白,或表达量很低,急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调,可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。
- 胡建鹏宋正己李玉莲寻琳婷赵雪茹张镕
- 关键词：肝损伤硫代乙酰胺
