李涛
- 作品数：19 被引量：34H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划重点项目天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 脑胶质瘤融合基因的研究进展
- 2022年
- 脑胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤,其中胶质母细胞瘤预后最差。胶质瘤具有广泛且多样的体细胞基因组改变,范围涉及体细胞单核苷酸突变到结构染色体重排。近年来,越来越多的基因融合事件在脑胶质瘤中被发现;作为一类重要的体细胞畸变,融合基因被看作是肿瘤发生、发展的重要驱动因素。本文归纳总结了近年来发生在脑胶质瘤的基因融合事件,主要阐述重现性基因融合事件在脑胶质瘤发生、发展中的作用,以及分子机制研究及相关临床治疗进展。
- 李涛杨学军
- 关键词：脑胶质瘤胶质母细胞瘤基因融合染色体重排融合基因临床治疗进展
- 基于癌症基因组图谱挖掘PDK1在胶质母细胞瘤中的分子和临床特点
- 目的:利用癌症基因组图谱（TCGA）计划数据库胶质瘤标本信息,分析在PDK1在胶质母细胞瘤（GBM）中的分子及临床特点。方法:在TCGA数据库中提取1208例胶质瘤标本中基因表达量数据及患者的临床数据,R软件被用来作为统...
- 苑锋明浩朗任炳成于圣平杨亦寒李涛易立杨学军
- 关键词：胶质母细胞瘤代谢微环境
- 文献传递
- 肿瘤微环境中胶质瘤细胞和免疫细胞代谢对抗肿瘤免疫的调控作用被引量：10
- 2020年
- 胶质瘤是中枢神经系统最为常见的恶性肿瘤,呈侵袭性生长,临床难以治愈。近10余年来,手术切除联合同步放化疗和免疫检查点抑制剂的治疗策略取得一定进展,但疗效仍不甚理想,可能与胶质瘤细胞免疫原性较低和肿瘤免疫抑制微环境有关。肿瘤微环境中免疫细胞与胶质瘤细胞及其他激增细胞共同竞争营养物质,竞争过程中产生的代谢产物又可影响免疫细胞分化和功能。本文拟对近年来有关胶质瘤代谢调控与肿瘤免疫抑制微环境的研究进展进行总结,以期为研究肿瘤发生发展机制和胶质瘤治疗提供新的思路。
- 张一鸣于圣平刘沛东李涛张亮解杨李佳博张锦浩樊晓光杨学军
- 关键词：神经胶质瘤肿瘤微环境肿瘤干细胞
- 胶质母细胞瘤FGFR3-TACC3融合基因介导丙酮酸激酶M2入核促进DNA损伤修复基础研究
- 2023年
- 目的探讨胶质母细胞瘤FGFR3-TACC3(F3-T3)融合基因介导丙酮酸激酶M2(PKM2)入核激活DNA损伤修复致替莫唑胺(TMZ)耐药的作用机制。方法慢病毒转染构建稳定表达F3-T3融合基因和空载体的胶质母细胞瘤细胞系U87MG和U251MG,构建稳定表达F3-T3融合基因的胶质母细胞瘤裸鼠模型,小动物活体成像系统观察荷瘤鼠肿瘤荧光信号强度;采用生物信息学分析基因芯片转录组数据分析F3-T3融合基因的生物学功能,并分析肿瘤基因组学图谱计划(TCGA)数据库中胶质瘤患者生存期与PKM2基因表达的关系;瞬时转染小干扰RNA(siRNA)敲低PKM2基因表达;CCK-8细胞增殖实验观察经梯度浓度替莫唑胺处理后、转染siRNA后、替莫唑胺联合PKM2抑制剂Compound 3k处理后U87MG和U251MG细胞增殖活性;提取核质蛋白并观察经替莫唑胺处理后总蛋白提取物、胞质提取物和胞核提取物PKM2蛋白表达情况;Western blotting法检测稳定表达F3-T3融合基因的U87MG和U251MG细胞PKM2蛋白相对表达量、磷酸化组蛋白H2AX(p-H2AX)相对表达量、siRNA敲低PKM2基因p-H2AX相对表达量。结果(1)CCK-8细胞增殖实验显示,经替莫唑胺640、320、160、80、40μmol/L处理后F3-T3转染组的U87MG细胞存活率均高于空载体转染组(P=0.000,0.000,0.000,0.004,0.010),经替莫唑胺640、320、160、80、40、20、5μmol/L处理后F3-T3转染组的U251MG细胞存活率亦均高于空载体转染组(P=0.000,0.000,0.000,0.000,0.002,0.001,0.002);然而,经替莫唑胺640、320、160、80、40、20、10、5和2.50μmol/L处理后si-PKM2-1009转染组的U87MG细胞存活率均低于F3-T3转染组(P=0.000,0.000,0.000,0.012,0.006,0.030,0.000,0.007,0.025),经替莫唑胺640、320、160、80、40、20、5μmol/L处理后si-PKM2-1377转染组U251MG细胞存活率亦低于F3-T3转染组(P=0.000,0.000,0.002,0.000,0.002,0.048,0.042);经替莫唑胺640、320、160、80、40、20μmol/L处理后TMZ+Compound 3k组U87MG细胞存活率低于TMZ组(P=0.000,0.000,0
- 任修德李涛范吉康王希森贾晓丹杨学军
- 关键词：胶质母细胞瘤丙酮酸激酶DNA修复
- NOTCH通路依赖PI3K/AKT通路调控胶质瘤干细胞增殖和自我更新能力被引量：3
- 2018年
- 目的探讨NOTCH通路对胶质母细胞瘤细胞增殖和自我更新能力调控及其潜在机制。方法体外培养LN-229、U118-MG和A172胶质瘤干细胞球;MTT实验和单细胞成球实验分别检测胶质瘤干细胞增殖和自我更新能力;靶向AKT1慢病毒载体shRNA和PI3K抑制剂LY294002抑制PI3K/AKT信号通路活性,检测NOTCH通路功能是否依赖PI3K/AKT通路;Western blot检测NOTCH通路和PI3K/AKT通路活性;BLISS独立模型评价NOTCH抑制剂DAPT和LY294002的相互作用。结果 LN-229、U118-MG和A172体外培养形成胶质瘤干细胞球;DAPT抑制NOTCH通路活性同时降低PI3K/AKT通路活性,且NOTCH通路对PI3K/AKT通路的调控不依赖于PTEN介导;DAPT抑制胶质瘤干细胞增殖和体外单细胞成球能力;ShAKT1和LY294002抑制PI3K/AKT通路活性,同时显著减弱DAPT对胶质瘤干细胞增殖和体外单细胞成球能力的抑制作用(P<0.05),DAPT和LY294002联合使用产生拮抗作用。结论NOTCH通路依赖于PI3K/AKT通路调控胶质瘤干细胞增殖和自我更新能力。
- 张欣林雨海龙李涛张辰
- 关键词：胶质瘤干细胞NOTCH信号通路
- 世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类第一版至第四版修订版提要被引量：2
- 2021年
- 世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类经过40余年发展,历经多个版本,有力促进了神经肿瘤临床诊断与治疗的进步。本文主要对既往各版的出版过程、分类特点、主要框架变化进行概述,所附分类简表力图遵循英文原版并参考相关中文版翻译及解读,对第一版至第四版修订版的简表重新整理,并尽量对同一肿瘤实体各时期的不同翻译按照现在的命名法进行统一。
- 于圣平明浩朗任炳成林雨张辰李涛杨学军
- 关键词：中枢神经系统肿瘤世界卫生组织
- 恶性脑肿瘤的药物投递策略
- 2020年
- 恶性胶质瘤是人类最致命的肿瘤之一,尽管目前手术、放射治疗、化学治疗等治疗方式都取得了进展,但是预后不佳。一些恶性胶质瘤的新型化学药物在实验研究研究中效果明显,但临床疗效却大打折扣,因此,恶性脑肿瘤的药物投递方式也需同步发展。本文围绕恶性脑肿瘤的药物投递限制和策略作一综述。
- 李涛张辰林雨于胜平明浩朗任炳成马海文张恺杨学军
- 关键词：脑肿瘤血-脑屏障
- 促自噬剂AZD8055对U87起始细胞Notch通路相关蛋白的表达和成球能力的影响被引量：1
- 2018年
- 目的研究促自噬剂AZD8055对U87细胞株起始细胞Notch通路相关蛋白的表达和成球能力的影响。方法应用免疫磁珠法分选获得U87细胞株CD133阳性的胶质瘤起始细胞（GICs）。采用免疫荧光染色技术鉴定GICs细胞球干性标志物CDl33和Nestin，以及自噬相关蛋白LC3B和p62的表达。以CCK8检测AZD8055对U87起始细胞存活率的影响。采用Western blot检测AZD8055不同浓度处理组Notch1、Notch胞内域、Hes1、p62、LC3B蛋白的表达。通过单细胞成球实验观察AZD8055对GICs成球能力的影响。结果免疫荧光染色结果显示，GICs细胞球中CD133和Nestin呈阳性表达。CCK8检测结果提示，随着AZD8055浓度的增高，U87起始细胞的存活率逐渐降低。Western blot结果提示，与溶媒对照组相比，随着AZD8055浓度的升高，药物处理组的自噬水平增高，而Notchl通路相关蛋白的表达降低，且各浓度组之间的蛋白表达差异均有统计学意义（均P〈0．05）。免疫荧光染色结果提示，经AZD8055处理后U87起始细胞的LC3B表达明显升高，p62表达降低。单细胞成球实验显示，随着AZD8055药物浓度的增高，各组成球数目和细胞球体积递减，且差异有统计学意义（均P〈0．05），说明U87GICs的成球能力降低。结论AZD8055通过诱发自噬抑制了Notch通路相关蛋白的表达，并且AZD8055能够抑制U87GICs的成球能力。
- 陶震楠易立李涛刘沛东苑锋马海文童鹿青解杨白宇杨学军
- 关键词：神经胶质瘤自噬NOTCH
- S-220 NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的作用
- 李涛梁浩程焱
- Par3在肿瘤中的表达及作用被引量：1
- 2017年
- 细胞极性的破坏被看作是肿瘤的特征之一。研究结果表明，多种肿瘤存在极性蛋白异常表达和异常分布，对肿瘤的增殖、侵袭和迁移等生物学行为产生影响。Par3蛋白作为支架蛋白，作为极性蛋白家族中重要的成员，不仅参与调控细胞极性，同时对肿瘤发生发展具有重要的作用。本文主要就Par3蛋白作一综述，阐述其在肿瘤发生、增殖、侵袭和迁移等方面发挥的作用以及其中的分子机制。
- 李涛杨学军
- 关键词：PAR3肿瘤增殖迁移
