李文霞
- 作品数：3 被引量：27H指数：1
- 供职机构：中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 青春期酒精综合征的动物模型-酒精中毒性脑损伤的分子机制研究
- 柯尊记周有利赵凝丁涵青杨光雍玥刘莹李文霞
- 该研究旨在建立大鼠模型，系统地研究酒精摄取的剂量和时效对青春期大脑的影响；找出其对酒精敏感的时空窗口；研究酒精对神经发生、神经元存活、神经递质/神经营养因子系统以及行为方面的影响.进一步探索营养因子对青春期酒精敏感的作用...
- 关键词：
- 神经系统发育的分子调控研究
- 陈雁方靖王慧王甄真周琼薛婧李兆栋李雪冰范莉赵凝丁涵青杨光雍玥李文霞范志勤王冰微刘伟忠孟丹傅蓓蓓陈露侯俊梅陈涛段娟巴乾陈培战
- 该课题以神经系统的发育为切入点，从分子、细胞、组织、器官、整体水平上系统性地研究了多种分子在前脑、中脑和小脑发育过程中的调控作用.阐明了多种分子如TGIF、Smad7、Ebf家族成员、PACT/RAX、HIF-1及影响嗅...
- 关键词：
- 关键词：神经系统发育生物学
- 维生素B1缺乏与老年性痴呆被引量：27
- 2013年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)主要表现为认知能力下降,进行性记忆丧失,性格改变,语言功能障碍,最终发展为痴呆。AD的主要神经病理学表现为:沉积在细胞外的淀粉样蛋白斑;细胞内的神经纤维缠结;基底前脑胆碱能神经元死亡。氧化应激、线粒体损伤和代谢能力降低是AD的重要病理生理学机制。实验性维生素B1缺乏(thiamine deficiency,TD)是研究脑代谢降低引起神经元死亡的经典动物模型。TD降低脑内维生素B1依赖性代谢酶活性,导致氧化代谢异常、丘脑核团神经元特异性死亡、胶质细胞激活、炎症反应等神经退行性疾病类似的病理改变。以TD为模型的研究显示,代谢紊乱、氧化应激、内质网应激、蛋白质折叠异常和炎症反应是神经元死亡和β淀粉样蛋白聚集的重要机制。增加体内可利用的维生素B1可改善老年性痴呆模型动物的认知水平,减轻脑病理改变。这些结果提示,补充维生素B1可能是延缓老年性痴呆发展的一种有效方法。
- 李文霞柯尊记
- 关键词：阿尔茨海默病神经元死亡代谢紊乱维生素B1缺乏
