李敏
- 作品数：36 被引量：181H指数：8
- 供职机构：上海第二医科大学附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市高等学校科学技术发展基金上海市高等学校青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新型小儿氨基酸液在极低体重儿肠外营养中的应用研究被引量：1
- 1994年
- 对16例极低体重儿应用全胃肠外营养(TPN),平均出生体重1368±149g,平均TPN25.9d,TPN组成中氮源选用新型小儿氨基酸注射液。结果16例极低体重儿均成活,未发生与TPN有关的并发症,TPN后体重平均增加17.9±7.7g/d,电解质于TPN期间维持正常,未见酸碱紊乱,肝、肾功能维持正常,TPN一周后血清氨基酸谱分析与TPN前相比,仅丝氨酸出现升高。
- 蔡威陈方李敏吴圣范友新
- 关键词：氨基酸类胃肠外营养
- 一氧化氮在先天性肥厚性幽门狭窄肥厚肌和血中改变的研究被引量：4
- 1997年
- 目的:测定一氧化氮(NO)在先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)肥厚肌中的改变,血中含量及术前术后的改变,探讨 CHPS 的发生和病理生理改变。方法:用还原性辅酶Ⅱ(NADPHd)组织化学染色法测定组织中一氧化氮合酶(NOS)含量;用比色法测定血中 NO 含量。21例 CHPS 术中取幽门肥厚之肌层;5例作幽门疾病取幽门肌层。结果:CHPS 组肥厚之环状肌层无 NADPHd(+)神经纤维染色,偶见扭曲、变形、染色浅的神经纤维。非幽门疾病组幽门环状肌、纵状肌、肌间神经元显示强 NADPHd(+)染色。血中 NO 含量 CHPS 组和非幽门疾病组之间差异无显著性(P=0.6);CHPS 组术前术后之间差异无显著性(P=0.5)。结论:CHPS 患儿肥厚之环状肌中NOS 缺如或明显减少,致幽门失松弛,幽门梗阻。血中 NO 含量因受多种因素影响,病理生理意义不完全明了,推测 CHPS 可能是定位于幽门的局限性疾病。
- 李明磊施诚仁李敏宋家其叶惟靖张忠德张文竹王国斌
- 关键词：一氧化氮肥厚性幽门狭窄
- 人小肠上皮细胞缺氧复氧损伤的预防研究
- 1997年
- 应用原代培养人小肠上皮细胞（IEC），观察缺氧复氧（A／R）对体外培养人IEC的损伤作用。结果表明：A／R可使IEC细胞存活率下降和乳酸脱氨酶（LDH）漏出增加，二者呈显著的负相关，其变化程度与A／R时间有依从关系。在缺氧前或缺氧后复氧前联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可减轻A／R诱发的细胞存活率下降和LDH漏出量增加，应用别嘌呤醇世有同样的保护作用。表明：人IEC在复氧时可产生超氧基并引起细胞损伤。
- 戴定威吴圣楣李敏陈惠金廖贤平蔡威
- 关键词：小肠上皮细胞缺氧复氧自由基清除剂小肠缺血
- 胚胎大鼠脊髓源性神经干细胞的培养分化及其意义被引量：1
- 2004年
- 目的:对胚胎大鼠脊髓源性神经干细胞进行分离和培养,证实其增殖潜能。方法:从孕17d的SD大鼠胚胎脊髓中分离、培养神经干细胞并用血清诱导其分化,通过免疫荧光化学方法研究其特性。结果:获得了大量未分化、呈悬浮生长的神经干细胞球,传数代后仍有干细胞特性,在血清诱导下,可分化为神经元及神经胶质细胞。结论:本实验成功分离胚胎大鼠脊髓源性神经干细胞,为神经干细胞的基础研究奠定一定基础。
- 鲍南施诚仁许勤李敏金惠明蔡威
- 关键词：胚胎脊髓干细胞细胞培养
- 先天性食管闭锁伴气管食管瘘大鼠模型研制及其病理组化研究被引量：4
- 2002年
- 目的 通过对怀孕大鼠腹腔注射阿霉素 ,制成食管闭锁及气管食管瘘胚胎大鼠模型 ,并就其适用性及解剖学特点进行了探讨。方法 在Wister大鼠怀孕第 8、9两天给予腹腔注射阿霉素 1.75mg/kg,对照组在相应孕期内注射相同剂量生理盐水 ,纪录孕期大鼠体重波动。第 2 1d剖腹取出胎鼠 ,体式显微镜下显微解剖确定是否存在食管闭锁及气管食管瘘 ,并检视其他系统脏器的发育情况 ,测量腹段食管长度 ,取出气管叉水平下段食管作组织病理检查。结果 显微解剖发现其腹段食管较短 ,提示EA TEF可能存在抗反流屏障的缺陷 ;HE及VG染色显示其远端食管有气管化倾向 ,粘膜呈假复层纤毛柱状上皮 ,肌层稀疏 ,排列紊乱 ,胶原显微增生 ,透射电镜显示近膈肌端食管环肌纤维中线粒体数量减少 ,对肌纤维的伸缩支持功能下降 ,提示EA TEF患儿食管壁结构可能存在先天性的异常 ,从而影响了食管正常的动力学功能 ;一氧化氮合成酶组织化学染色提示病变段食管壁中NOS分布密度增强 ,可能影响了正常的平滑肌舒张及食管蠕动功能 ;神经细胞粘附分子 (NCAM)免疫组织化学染色显示食管壁中NCAM呈高表达状态 ,提示EA TEF食管壁内神经肌肉接头呈未成熟状态 ,影响了正常的神经 -肌肉联系 ,导致食管动力学功能异常。结论 EA TEF胎鼠的食管壁发育不成熟 ,
- 潘伟华施诚仁李敏张忠德
- 关键词：先天性食管闭锁免疫组织化学气管食管瘘大鼠模型
- 腹腔内化疗动物实验──阿霉素作为腹腔内化疗药物的组织学观察被引量：2
- 1995年
- 腹腔内化疗（ＩＰＣ）是近年提出的一种治疗腹腔内肿瘤的新途径，优点在于全身毒性反应小，对局部肿瘤接触浓度高。但ＩＰＣ仍有许多问题尚未解决。笔者采用４０只小白鼠动物实验，用不同剂量阿霉素作腹腔内注射，观察小白鼠生存率及腹腔内脏器的组织学改变。结果提示加倍量组即（ＤＤＡ）１０／１０于注后２４小时死亡，常量组（ＳＤＡ）２／１０于注后２４小时死亡，８／１０于注后４８小时死亡，减量组（ＬＤＡ）４／１０于注后４８小时死亡，４／１０于注后７２小时死亡。组织学改变为受累组织细胞浊肿→出血→坏死。与ＩＰＣ注射浓度及时间有关。笔者提出阿霉素作为ＩＰＣ的一种抗癌剂可行性差；且指出虽然ＩＰＣ在实验及临床中已被首肯，但选择合适的抗癌剂是十分重要的。
- 施诚仁鲍南徐敏张弛奚政君李敏
- 关键词：腹腔内化疗阿霉素腹腔内肿瘤
- 一氧化氮在先天性巨结肠肠粘膜和血中的改变
- 1999年
- 目的 通过测定肠粘膜和血中一氧化氮 (NO)的改变 ,探讨先天性巨结肠 (HD)病理生理变化和先天性巨结肠合并小肠结肠炎的原因。方法 比色法测定 2 5例HD、30例非HD患者肠粘膜中一氧化氮合酶 (NOS)和手术前后血中NO含量。结果 ①HD粘膜层中NOS含量狭窄段组较扩张段组低 ,2组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。②HD狭窄段粘膜层中NOS含量较非HD粘膜层中NOS含量低 ,2组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。③HD术前组较非HD组血中NO含量明显减低 ,2组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。④HD术后组较非HD组血中NO含量明显减低 ,2组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 HD病人血中NO含量减少、狭窄段肠粘膜NOS活性降低是HD易合并小肠结肠炎的重要原因之一。NO制剂可能为临床上预防和治疗HD合并小肠结肠炎开辟一条新的途径。
- 李明磊施诚仁李敏宋家其叶惟靖
- 关键词：先天性巨结肠一氧化氮肠粘膜
- 药物对缺氧细胞内钙离子浓度的影响被引量：3
- 1999年
- 目的 比较三磷酸腺苷（ Ａ Ｔ Ｐ） 、三磷酸腺苷－ 氯化镁（ Ａ Ｍ） 、异搏停（ Ｖ Ｅ Ｒ） 和超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 防止细胞 Ｈ／ Ｒ 损伤时４５ Ｃａ 内流的效果。方法 应用人类小肠上皮细胞缺氧－ 再给氧（ Ｈ／ Ｒ） 模型及同位素示踪方法。结果 Ａ Ｔ Ｐ、 Ａ Ｍ、 Ｖ Ｅ Ｒ 和 Ｓ Ｏ Ｄ 均可显著减少４５ Ｃａ 内流量，前３ 组细胞内４５ Ｃａ 含量低于 Ｓ Ｏ Ｄ 组。结论 Ａ Ｔ Ｐ、 Ａ Ｍ、 Ｖ Ｅ Ｒ 和 Ｓ Ｏ Ｄ 均具有维持细胞钙稳态作用， Ｓ Ｏ Ｄ 效果逊于其它３ 组药物。
- 廖贤平佘亚雄李敏
- 关键词：上皮细胞缺氧钙稳态药物保护
- ATP－MgCl_2和维拉帕米对缺血小肠能量代谢的保护被引量：1
- 1995年
- 采用兔肠缺血－再灌注模型，观察能量制剂ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和钙通道阻滞剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ）对缺血小肠能量代谢的保护。结果显示，应用ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２治疗可显著提高小肠组织缺血１ｈ后肠组织ＡＴＰ储存，ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ都明显增加３０ｍｉｎ再灌注后肠组织ＡＴＰ的合成，防止再灌注期间组织细胞Ｃａ￣２＋浓度超负荷，减轻血浆乳酸水平。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ可改善缺血小肠的能量代谢，增强肠组织对抗缺血缺氧的能力。
- 廖贤平佘亚雄李敏刘珊林
- 关键词：小肠缺血能量代谢ATP
- 氧自由基对人类小肠上皮细胞的损伤作用及药物保护被引量：4
- 1994年
- 应用胎儿原代小肠细胞，研究黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶（Ｘ／ＸＯ）体系所产生的活性氧对小肠上皮细胞的损伤作用及药物防治效果。结果：加入Ｘ／ＸＯ３０ｍｉｎ后，培养基肌酸激酶（ＣＫ）水平显著上升，细胞活力下降。预先应用ＡＴＰ、ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２（ＡＭ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、别嘌呤醇（ＡＬＬＯ）和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）均使ＣＫ水平及细胞活力维持或接近正常水准。提示：氧自由基对人类小肠上皮细胞具有直接毒性作用，体外应用ＡＴＰ、ＡＭ、ＳＯＤ、ＡＬＬＯ及ＧＳＨ能有效地防治活性氧对小肠上皮细胞的毒性损伤。
- 廖贤平佘亚雄施诚仁李敏刘再涌
- 关键词：肠上皮细胞自由基抗氧剂
