李常
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：贵阳中医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 止咳化痰苗药对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织Caspase-3蛋白及mRNA表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究Caspase-3基因在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中的表达同时给予苗药干预治疗,探讨Caspase-3基因在COPD发病中的作用与意义及止咳化痰苗药作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为慢性阻塞性肺疾病组(COPD组)、苗药治疗组(苗药组)和正常对照组(对照组),每组20只。COPD组、苗药组采用每日熏香烟和每月2次气管内滴入脂多糖法制作COPD大鼠模型,苗药组在造模30d起给苗药灌胃治疗。通过半定量病理分析的方法观察大鼠肺组织损伤的变化;用免疫组化和RT-PCR检测肺中Caspase-3蛋白及其mRNA表达。结果:COPD组及苗药组平均肺内衬间隔(MLI)较对照组明显增加,平均肺泡数(MAN)较对照组明显下降,COPD组与苗药组比较有明显差异(P<0.05);COPD模型组大鼠肺Caspase-3蛋白阳性表达率明显高于对照组及苗药组;Caspase-3 mRNA半定量检测显示COPD组高于对照组及苗药组,苗药组与COPD组相比较有明显差异(P<0.05)。各组Caspase-3 mRNA的表达与MLI成正相关,与MAN表达成负相关。结论:Caspase-3与慢性阻塞性肺疾病的病理过程的形成可能有关,止咳化痰苗药有可能通过抑制细胞凋亡而缓解COPD病理进程。
- 孔令雯葛正行李常
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3苗药
- 大鼠气道成纤维细胞的分离、培养及鉴定被引量：7
- 2012年
- 目的:体外分离、培养、纯化大鼠气道成纤维细胞,并对其进行鉴定,为进一步气道成纤维细胞的相关研究提供物质基础。方法:处死SD大鼠,在无菌条件下切开胸腔,取出气道,刮去气管内膜上皮及气管外组织,将气道剪成小组织块行贴壁培养,用抗波形蛋白对其进行鉴定。结果:成功分离、培养出SD大鼠气道成纤维细胞,通过鉴定得出所培养的细胞为成纤维细胞。结论:成功分离、培养出大鼠气道成纤维细胞,为进一步深入研究气道成纤维细胞的功能奠定了基础。
- 李常葛正行李波
- rHSG基因对COPD大鼠气道成纤维细胞增殖凋亡的调控被引量：4
- 2013年
- 目的:研究外源性大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道成纤维细胞增殖的影响。方法 :采用阳离子脂质体将重组质粒pEGFP-rHSG转染至COPD模型大鼠气道成纤维细胞,分别感染24、48 h及3、5 d和7 d后,用实时荧光定量PCR(Real time-PCR)检测rHSGmRNA的不同时段表达水平,MTT、流式细胞仪检测转染后成纤维细胞增殖及凋亡。结果:转染24 h,rHSGmRNA表达量开始增加,高峰在7 d时,各转染组间rHSG mRNA表达差别满足(P<0.05);转染48 h后rHSG基因转染组成纤维细胞的增殖抑制明显低于未转染组(P<0.05);转染后48 h凋亡开始,与对照组相比,随着时间延长,凋亡逐渐增加,7 d时凋亡率达最大(P<0.05)。结论:外源性rHSG基因能够抑制气道成纤维细胞增殖诱导其凋亡。
- 葛正行李波周洵李常
- 关键词：气道重塑
- 转染HSG基因干预COPD气道成纤维细胞增殖的研究
- 目的:
免疫组化法检测大鼠细胞增殖抑制基因/(rat hyperplasia suppressor gene, rHSG/)蛋白在正常及慢性阻塞性肺疾病/(Chronic obstructive pulmonar...
- 李常
- 关键词：HSG成纤维细胞转染气道重塑
- 文献传递
- ADAM33基因在慢性阻塞性肺病患者中的表达
- 2010年
- 目的探讨解整合素-金属蛋白酶(ADAM)33 mRNA在慢性阻塞性肺病(COPD)患者中的表达。方法采用半定量RT-PCR的方法检测COPD患者静脉血中ADAM33 mRNA表达。结果 COPD组ADAM33 mRNA阳性表达率及表达水平明显高于正常照组,COPD急性加重期ADAM33 mRNA阳性表达率及表达水平均高于稳定期,有统计学意义。COPD患者ADAM33 mRNA表达水平与FEV1/FVC值呈负向直线相关。结论 ADAM33 mRNA表达上调可能与慢性阻塞性肺疾病病情相关。
- 吴琴琴葛正行李常
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
- rHSG基因调控COPD大鼠气道成纤维细胞增殖凋亡被引量：5
- 2013年
- 目的采用脂质体介导携带大鼠增殖抑制基因(rHSG)的真核表达载体,转染至COPD模型大鼠气道成纤维细胞,为干预COPD的气道成纤维细胞增殖,打下基因治疗基础。方法构建真核表达载体pEGFP-N1,对重组质粒pEGFP-rHSG进行鉴定并测序;采用阳离子脂质体将重组质粒pEGFP-rHSG转染至COPD模型大鼠气道成纤维细胞,分别感染24和48 h及3、5和7 d后,用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测rHSG mRNA的不同时段表达水平,MTT、流式细胞仪检测转染后成纤维细胞增殖及凋亡。结果证实重组质粒pEGFP-rHSG构建成功。转染24 h,rHSG mRNA表达量开始增加,7 d达到高峰,各转染组间rHSG mRNA表达差异显著(P<0.05);转染48 h后rHSG基因转染组成纤维细胞的增殖抑制明显低于未转染组成纤维细胞(P<0.05);转染后48 h凋亡开始,与模型对照组相比,随着时间延长,凋亡逐渐增加,7 d时凋亡率达最大(P<0.05)。结论外源性rHSG基因介导,能够使气道成纤维细胞的增殖受到抑制并诱导其凋亡。
- 葛正行李波周洵李常
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道重塑
