李丹
- 作品数：12 被引量：67H指数：5
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- 硫化氢联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 评价硫化氢（H2S）联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重250～300 g,月龄3月,随机分为5组（n=16）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（IR组）、浅低温组（M组）、硫氢化钠组（NaHS组）和硫氢化钠＋浅低温组（NM组）.IR组、M组、NaHS组、和NM组采用四血管阻塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注.NaHS组和NM组于再灌注即刻腹腔注射NaHS 14μmol/kg,其余组注射等容量生理盐水.同时M组和NM组于15 min内将直肠温降至32～33 ℃,并维持6 h;其余组采用白炽灯维持直肠温36～37 ℃.再灌注6 h时,各组处死12只大鼠,取海马组织,测定H2S的含量,采用Western b1ot法测定磷酸化cAMP反应原件结合蛋白（p-CREB）的表达,采用RT-PCR法测定脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达.于再灌注72 h时,各组处死4只大鼠,取海马组织,观察CA1区病理学结果.结果 M组、NaHS组和NM组病理学损伤较IR组减轻,其中NM组减轻最明显.与S组比较,IR组、M组、NaHS组和NM组海马H2S含量升高（P＜0.05）;与IR组和M组比较,NaHS组和NM组海马H2S含量升高（P＜0.05）.与S组比较,IR组、M组、NaHS组和NM组海马p-CREB和BDNF mRNA的表达上调（P＜0.05）;与IR组比较,M组、NaHS组和NM组海马p-CREB和BDNF mRNA的表达上调（P＜0.05）;与NaHS组和M组比较,NM组海马p-CREB表达差异无统计学意义（P＞0.05）,BDNF mRNA表达上调（P＜0.05）.NahS组和M组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 H2S联合浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与上调海马p-CREB和BDNF mRNA的表达有关.
- 苗晓蕾嵇晴李丹徐苗苗周玉弟孙晓迪段满林徐建国
- 关键词：硫化氢再灌注损伤
- 富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 观察富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠50只,周龄9～10周,体重250～300 g,随机分为5组（n=10）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（IR组）、富氢液组（H组）、浅低温组（M组）、富氢液＋浅低温组（HM组）.IR组、H组、M组和HM组采用结扎双侧颈总动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血15 min,再灌注6 h.H组和HM组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,其余3组腹腔注射等容量生理盐水.同时S组、IR组和M组维持直肠温37～38 ℃;M组和HM组于15 min内将直肠温降至32～34 ℃,并维持6 h.再灌注6 h时处死大鼠,取一侧海马组织,分别行尼氏染色和HE染色,光镜下观察病理学结果;取另一侧海马组织,采用Western blot法测定CA1区HO-1表达、MDA和TNF-α的含量.结果 H组、M组和HM组病理学损伤较IR组减轻,其中HM组减轻最明显.与S组比较,IR组、H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量增加（P＜0.05）;与IR组比较,H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低（P＜0.05）;与H组和M组比较,HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低（P＜0.05）;H组和M组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 富氢液联合浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,可能与上调海马HO-1的表达,降低MDA和TNF-α的含量有关.
- 李丹苗晓蕾李俊芳惠康丽孙晓迪宗剑孙学军段满林徐建国
- 关键词：氢再灌注损伤
- 富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响被引量：14
- 2012年
- 目的在脑缺血再灌注过程中,富氢液和浅低温均可影响机体的氧化应激水平。探讨腹腔注射富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、四血管结扎模型组(C组)、富氢液+模型组(W组)、浅低温+模型组(P组)和低温+富氢液+模型组(WP组)。W和WP组在脑缺血再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,S、P和C组注射等容量等渗盐水。P和WP组通过全身物理降温15 min内将体温降至目标温度32～34℃,维持6 h,其余3组维持在37～38℃。所有大鼠在缺血再灌注6 h时处死,分离海马。苏木精-伊红染色(HE染色),观察海马神经元形态;免疫组化法观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达;化学分光光度计法测海马谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion eperoxidase,GSH-Px)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。结果与C组比较,P、W和WP组海马神经元结构排列紧凑、变性神经元减少;海马HO-1免疫阳性细胞增多。与C组比较,P、W、和WP组MPO含量降低(P<0.05),GSH-Px含量增高(P<0.05),WP组变化最明显。结论富氢液联合浅低温治疗可通过诱导海马HO-1蛋白表达、降低MPO和上调GSH-Px活性影响大鼠全脑缺血再灌注损伤氧化应激水平。
- 李丹王志萍宗剑段满林徐建国
- 关键词：缺血再灌注损伤浅低温氧化应激血红素氧合酶-1
- 利多卡因对急性肺损伤中肺组织细胞凋亡的抑制作用
- 2011年
- 目的 观察利多卡因对大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型肺组织细胞凋亡的抑制作用.方法 成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组：生理盐水组（n=6）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组（n=18）、利多卡因＋LPS组（n=18）、利多卡因组（n=6）.取材后进行肺组织石蜡切片苏木精-伊红染色,观察肺组织病理变化.并且应用TUNEL法进行肺组织细胞凋亡的检测.最后LPS组和利多卡因＋LPS组分别取15只大鼠进行生存率的分析.结果 LPS组苏木精-伊红染色结果显示肺泡腔广泛的炎性粒细胞以及红细胞渗出,肺泡正常结构破坏,肺泡间隔增厚以及部分肺不张.TUNEL染色则观察到肺组织上皮细胞大量凋亡.而这些改变在利多卡因＋LPS组则得到明显改善.利多卡因组和生理盐水组,肺组织形态学无明显异常,显微镜下几乎没有找到TUNEL染色阳性的细胞.结论 利多卡因减少LPS诱导的ALI过程中肺组织上皮细胞的凋亡,减轻ALI的程度,改善大鼠的生存率.
- 李俊芳朱敏李丹赵林林刘功俭
- 关键词：急性肺损伤凋亡利多卡因
- A型行为对临床心身疾病的影响分析被引量：14
- 2011年
- 目的探讨A型行为因素对临床心身疾病的影响,为临床心身疾病的治疗提供依据。方法对261例患者(包括消化系统疾病、心血管疾病、妇科疾病和癌症)及97例正常人做A型行为量表问卷调查。结果显示4种疾病患者的A型行为指数明显高于正常人,其中消化系统和心血管病患者显著高于正常人群(χ2=4.98,5.31;P<0.05);各组的TH积分和TH+CH积分均显著高于对照组(P<0.05)。结论心身疾病发生发展与患者的A行为类型有着密切关系。
- 郭礼平环雅琴王莹王巧燕李丹杨主娟潘狄刘欣
- 关键词：心身疾病消化系统疾病心血管疾病妇科疾病癌症
- 富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响被引量：17
- 2011年
- 目的脑组织缺血缺氧后,过量自由基产生,破坏组织细胞,形成再灌注损伤。最近,学者研究报道氢气溶解在液体中可选择性中和培养细胞中的羟自由基和亚硝酸阴离子。文中观察腹腔注射富氢液对大鼠暂时性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠90只,建立四血管阻塞全脑缺血(15 min)再灌注损伤模型,分为3组:假手术组(n=30),模型组(再灌注同时腹腔注射等渗盐水5ml/kg,n=30)和治疗组(再灌注同时腹腔注射0.6mmol/L富氢液5ml/kg,n=30),检测各组再灌注24 h海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度、核因子-κB(nu-clear factor-kappaB,NF-κB)免疫组化阳性细胞数和活化caspase-3的表达水平以及再灌注72 h海马CA1区HE染色未损伤锥体细胞数。结果与模型组相比,治疗组海马MDA浓度、TNF-α浓度和NF-κB阳性细胞数活均显著下降(P<0.01);活化caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05);海马CA1区锥体细胞数显著增多(P<0.01)。结论腹腔注射富氢液能够有效减轻全脑缺血(15 min)后再灌注时大鼠脑的氧化应激和炎症反应,进而缓减再灌注损伤。
- 惠康丽韩云飞周玉弟李丹苗晓蕾嵇晴封小美孙学军段满林
- 关键词：氧化应激全脑缺血再灌注CASPASE-3
- 加巴喷丁对大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的影响被引量：13
- 2011年
- 目的探讨加巴喷丁对正常大鼠与神经病理性痛大鼠不同损伤部位的背根神经节神经元高电压激活（HVA）钙电流的影响及其原因。方法雄性SD大鼠，周龄4—6周，采用左侧k脊神经结扎（SNL）术制备大鼠神经病理性痛模型。于结扎后第14天时采用酶消化法急性分离结扎侧L4背根神经节神经元（SNL—L4组）、L5背根神经节神经元（SNL—L，组），另取正常大鼠L4背根神经节神经元作为对照组。采用全细胞膜片钳技术记录加巴喷丁对3组神经元钙电流的,5HVA作用。结果在10、100、300μmoL／L浓度下，加巴喷丁对SNL-L，组峰值钙电流的抑制率[（18．5±1．7）％、（32．0±2．6）％、（32．7±2．8）％】高于SNL—L4组[（16．0±1．9）％、（26．9±2．0）％、（27．4±2．3）％f和对照组（均P〈0．05）。加巴喷丁作用后，SNL．L，组钙通道稳态失活曲线向超级化方向移动幅度较其他两组明显。与其他两组比较，SNL-L5组加巴喷丁敏感性钙电流中N型钙电流比例升高（均P〈0．05）。结论加巴喷丁对神经病理性痛大鼠k背根神经节神经元HVA钙电流的抑制作用增强，其可能与神经损伤后钙通道激活特性的改变以及N型钙电流比例的升高有关。
- 孙晓迪朱敏敏陈晓东李丹王强肖杭徐建国段满林
- 关键词：钙通道神经痛神经节神经元加巴喷丁
- 加巴喷丁对奥沙利铂诱发神经病理性痛小鼠背根神经节神经元高电压激活钙通道的影响被引量：1
- 2011年
- 目的评价加巴喷丁对奥沙利铂诱发神经病理性痛小鼠背根神经节（DRG）神经元高电压激活钙通道的影响。方法清洁级雄性昆明小鼠，体重20～25g，6周龄。采用腹腔注射奥沙利铂3mg／kg的方法制备神经病理性痛模型。取模型制备成功的小鼠41只，采用随机数字表法，将小鼠随机分为神经病理性痛组（NP组，n=20）和加巴喷丁组（G组，n=21），另取10只正常小鼠为正常对照组（C组）。G组于奥沙利铂给药后第3天腹腔注射加巴喷丁100mg／kg，NP组及C组给予等容量的生理盐水，每天1次，连续3d。于加巴喷丁给药前即刻、给药后1～3d（T1-4）时测定小鼠双后肢机械缩足阕值（MWT）。于最后一次MWT测定后，取两侧L4.5节段DRG，分离DRG神经元，采用全细胞膜片钳记录峰电流密度，拟合DRG神经元高电压激活钙通道激活曲线和稳态失活曲线，计算半数激活电位（Va1/2）和半数失活电位（V1/2）。结果与C组比较，NP组L～4时、G组T1时MWT降低，NP组峰电流密度和Vm升高（P〈0．05），Va1/2差异无统计学意义，G组峰电流密度、Vi1/2和Va1/2差异无统计学意义（P〉0．05）；与NP组比较，G组T2-4时MWT升高，峰电流密度和Vi1/2降低（P〈0．05）。结论加巴喷丁减轻小鼠奥沙利铂诱发神经病理性痛的机制可能与抑制DRG神经元高电压激活钙通道电流，促进通道失活有关。
- 宗剑王强李丹崔耀梅肖杭段满林
- 关键词：抗肿瘤联合化疗方案钙通道神经节
- 47例清开灵注射液不良反应分析被引量：8
- 2006年
- 目的研究清开灵注射液不良反应发生的情况。方法通过文献检索对12篇文献涉及的47例清开灵注射液所致不良反应病例进行总结分析。结果61.7%的患者在输注清开灵1 h内发生不良反应,6.4%的患者在用药24 h后出现不良反应。其中药物热18例(占38.3%),皮肤反应16例(占34.0%),过敏性休克7例(占14.9%),血管神经性水肿3例(占6.4%),精神症状3例(占6.4%)。结论在临床应用清开灵注射液时要注意合理用药,并在用药过程及用药后加强观察。
- 孙骏李丹徐厚明王越
- 关键词：清开灵注射液药物不良反应
- 血红素氧合酶-1与中枢神经系统疾病被引量：1
- 2012年
- 血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是血红素降解的起始酶和限速酶,可被氧化应激、化学物质和药物等诱导激活,通过抗氧化、抗炎和抗凋亡机制发挥细胞保护作用。多种中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病均可引起HO-1表达变化,该酶的异常涉及到多种CNS疾病。文中就HO-1的生物学特性和在不同神经系统疾病中的表达、作用作简要综述。
- 李丹段满林
- 关键词：血红素氧合酶中枢神经系统疾病氧化应激缺血再灌注损伤
