朱雯
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：徐州医学院麻醉学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 8%乳化异氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨8%乳化异氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重260～300 g,随机分为6组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、低、中、高剂量乳化异氟醚后处理组（L-EI组、M-EI组和H-EI组）和脂肪乳组（LE组）.除S组外,均采用大脑中动脉阻闭2 h,再灌注24 h的方法建立局灶性脑缺血再灌注模型.L-EI组、M-EI组和H-EI组分别于再灌注即刻腹腔注射8%乳化异氟醚3.5、7.0、10.5 ml/kg,LE组给予30%脂肪乳10.5 ml/kg,S组与I/R组不给药.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分（NDS）,取脑组织测定脑梗死体积.结果 与S组比较,其余各组NDS评分升高,脑梗死体积增大（P＜0.01）;与I/R组比较,M-EI组和H-EI组NDS评分降低,脑梗死体积减小（P＜0.01）,L-EI组和LE组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与M-EI组比较,H-EI组NDS评分降低,脑梗死体积减小（P＜0.05）.结论 8%乳化异氟醚后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且与剂量有关.
- 朱雯王志萍王元琳
- 关键词：异氟醚再灌注损伤缺血后处理
- 乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡的影响
- 2011年
- 目的 评价乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300g，月龄4—6月，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（n=8），假手术组（s组）腹腔注射生理盐水10．5ml／kg，24h后只分离血管，不置入线栓；缺血再灌注组（I／R组）和乳化异氟醚预处理组（EI组）分别腹腔注射生理盐水或8％乳化异氟醚10．5ml／kg（120mg／ml）；LY294002＋乳化异氟醚预处理组（L＋EI组）缺血侧侧脑室注射LY294002（磷脂酰肌醇-3激酶特异性抑制剂）25mmol／L5μl，30min后腹腔注射8％乳化异氟醚10．5ml／kg；LY294002组（L组）和DMSO（LY294002溶剂）组缺血侧侧脑室注射LY29400225mmol／L（5阻）或DMSO5m。于给药后24h采用大脑中动脉缺血2h恢复再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型。于再灌注24h时行神经功能缺陷评分，检测海马CA1区神经元凋亡情况和磷酸化丝氨酸．苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达，观察海马CA1区病理学改变。结果与s组比较，其余各组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数升高，p-Akt表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，EI组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数降低，p-Akt表达上调（P〈0．05），L＋EI组、L组、DMSO组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与EI组比较，L＋EI组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数升高，p-Akt表达下调（P〈0．05）。EI组病理学损伤程度明显轻于I／R组，L＋EI组、L组、DMSO组与I／R组相似。结论乳化异氟醚预处理可减少大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡，其神经元保护作用与P13K／Akt通路激活有关。
- 王志萍王元琳朱雯
- 关键词：异氟醚
- 不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠96只,体重250～300 g,采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.大鼠随机分为6组（n=16）,假手术组（S组）腹腔注射生理盐水（NS）10.5 ml/kg,24 h后只分离血管;缺血再灌注组（I/R组）腹腔注射NS 10.5 ml/kg,24 h后制备模型;低剂量乳化异氟醚预处理组（L组）、中剂量乳化异氟醚预处理组（M组）、高剂量乳化异氟醚预处理组（H组）和脂肪乳剂组（IL组）分别腹腔注射8%乳化异氟醚3.5 ml/kg＋NS 7.0 ml/kg、8%乳化异氟醚7.0 ml/kg＋NS 3.5 ml/kg、8%乳化异氟醚10.5 ml/kg和30%脂肪乳10.5 ml/kg,24 h后制备模型.于缺血前10 min和再灌注10 min时记录体温、心率和呼吸频率.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积,行凋亡细胞计数,并观察脑组织病理学结果.结果 大鼠脑缺血再灌注时体温升高,心率加快,呼吸频率减慢.与S组比较,其余各组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和凋亡细胞计数均升高（P＜0.05）;与I/R组比较,L组、M组和H组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和凋亡细胞计数均降低（P＜0.05）,IL组差异无统计学意义（P＞0.05）;L组、M组和H组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和凋亡细胞计数依次降低（P＜0.05）.结论乳化异氟醚可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性.
- 王元琳王志萍朱雯
- 关键词：异氟醚再灌注损伤
- ERK1/2激活参与乳化异氟醚后处理的脑保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的激活在8%乳化异氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机均分为六组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、乳化异氟醚后处理组(EI组)、ERK抑制剂PD98059组(PD组)、乳化异氟醚后处理+PD98059组(EP组)、溶媒DMSO组(D组)。除S组外,均采用大脑中动脉阻闭2h,再灌注24h建立局灶性脑缺血-再灌注模型。缺血2h恢复再灌注即刻,EI组、EP组腹腔注射8%乳化异氟醚10.5ml/kg,其余各组注射生理盐水10.5ml/kg。PD组、EP组和D组于再灌注前30min侧脑室分别注入PD98059和DMSO。再灌注24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并观察组织形态学变化及细胞凋亡、p-ERK1/2阳性表达。结果与IR组相比,EI组NDS评分降低,凋亡细胞减少,磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达上调(P<0.05);与EI组相比,EP组NDS评分增高,凋亡细胞显著增加,p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论 8%乳化异氟醚后处理通过激活ERK1/2信号通路对抗局灶性脑缺血-再灌注损伤。
- 王志萍朱雯王元琳
- 关键词：乳化异氟醚缺血后处理再灌注损伤细胞外信号调节激酶1/2
