朱蔚钰
- 作品数：26 被引量：116H指数：7
- 供职机构：复旦大学附属华山医院更多>>
- 发文基金：上海市教育发展基金会“曙光计划”项目国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿魏酸哌嗪对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用被引量：10
- 2002年
- 目的 :观察阿魏酸哌嗪在肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制。方法 :将32只大鼠随机分成 4组 :假手术组 (sham组 )、5 / 6肾大部切除组 (NX组 )、NX +阿魏酸哌嗪 (5 0mg·kg-1·d-1)组 (PF组 )和NX +福辛普利 (2 5mg·kg-1·d-1)组 (F组 )。 8周后观察大鼠 2 4h尿蛋白、BUN、血肌酐以及肾脏病理改变。并用免疫组化法观察了IV胶原、纤连蛋白 (FN )。用RT -PCR的方法测定了肾皮质中转化生长因子 β1(TGFβ1)mRNA和组织性金属蛋白酶抑制物 1(TIMP - 1)mRNA的表达。结果 :PF组和F组大鼠的尿蛋白明显低于NX组 (P<0 .0 1)。病理上 ,接受肾大部切除术的大鼠均可见基质增生 ,肾小球硬化 ,但和NX组相比 ,用药组肾小球硬化程度明显较轻 ,其中阿魏酸哌嗪组肾小球硬化程度最轻 (P <0 .0 5 )。RT -PCR提示NX组肾皮质TGFβ1mRNA和TIMP- 1mPNA的表达明显较Sham组高 ,用药组上述指标也明显低于NX组 (P <0 .0 5 )。结论 :在 5 / 6肾大部切除模型中 ,阿魏酸哌嗪对 5 / 6肾大部切除大鼠肾脏有明显的保护作用 ,其机理可能与它能下调TGFβ1mRNA和TIMP -1mPNA ,减少细胞外基质 ,减少尿蛋白等有关。
- 刘少军顾勇李素娟杨海春忻青朱蔚钰林善锬
- 关键词：阿魏酸哌嗪转化生长因子Β肾大部切除肾功能保护慢性肾功能衰竭
- 充血性心力衰竭大鼠肺脏通道蛋白的表达被引量：9
- 2004年
- 目的 研究在不同程度的充血性心力衰竭时肺脏水通道蛋白 1和 5 (AQP1、AQP5 )和上皮性钠通道(ENaC)表达的情况。方法 将SD大鼠通过腹主动脉 下腔静脉穿刺造瘘和冠脉结扎的方法建成不同的心衰模型。用Doppler超声心动图的方法比较其心功能的各项参数 ,用肺湿 /干质量比和肺脏组织学检查了解各组大鼠肺水肿的情况 ,并以RT PCR的方法检测肺脏AQP1、AQP5和ENaCα亚基的基因表达。结果 穿刺造瘘大鼠心功能损害较轻 ,而冠脉结扎大鼠心功能严重失代偿。各组大鼠肺湿 /干重比无显著性差异 ,但肺脏组织学检查显示冠脉结扎大鼠存在轻度的肺水肿。分子生物学检测发现冠脉结扎大鼠肺脏AQP1和αENCmRNA表达上调 (AQP1:1.4 88vs 0 .775 ,P <0 .0 0 1;αENaC :0 .5 2 4vs 0 .30 6 ,P <0 .0 5 ) ,而AQP5mRNA表达在各组大鼠之间未见显著性差异。结论 在严重的充血性心力衰竭大鼠肺脏存在着AQP1和ENaC基因表达的上调 。
- 朱彤莹顾勇黄国英刘少军朱蔚钰陆利民林善锬
- 关键词：充血性心力衰竭
- 罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制被引量：23
- 2003年
- 目的 :探讨罗格列酮 (RSG)对单侧输尿管梗阻 (UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制。方法 :将大鼠随机分成UUO组和UUO +RSG组 ,另设假手术组 (SHAM)为对照。用药组于术前 3d给予RSG 3 0mg·kg-1·d-1,ig ,直至术后 14d处死动物 ,对照组给予等量的灭菌去离子水同样处理。观察左侧肾脏病理学改变 ,比较肾间质基质含量和肾间质纤维化程度 ;以α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的免疫组化结果观察肾小管上皮细胞转型情况。结果 :与UUO组相比 ,RSG +UUO组左侧肾脏的病理改变及肾间质纤维化程度明显减轻 (P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞α SMA的表达显著减少 (P <0 0 5 ) ;而SHAM组对左侧肾脏病理学无显著影响。结论 :RSG对UUO所致的大鼠肾间质纤维化具有保护作用 ,其机制可能部分是通过减少肾小管上皮细胞向肌纤维细胞的转型 。
- 林沁马骥顾勇杨海春朱蔚钰林善锬
- 关键词：罗格列酮单侧输尿管梗阻肾间质纤维化胰岛素增敏剂
- 醛固酮可通过钠氢交换子1诱导肾小球系膜细胞外基质成分增生
- 【目的】本研究的目的是探讨在肾小球系膜细胞上醛固酮是否能够激活 NHE1,以及是否能通过 NHE1 诱导肾小球系膜细胞外基质增生,通过构建 NHE1的短发夹状 RNA 抑制 NHE1表达,进一步明确 NHE1是
- 张敏敏尤莉杨海春朱蔚钰陈靖顾勇
- 文献传递
- 环加氧酶在梗阻性肾病大鼠肾脏的表达及莫比可的作用机制研究被引量：11
- 2002年
- 目的 观察环加氧酶(COX)在梗阻性肾病大鼠肾脏的表达,比较选择性(COX-2抑制剂莫比可与消炎痛对COX、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)基因转录的影响。方法 将输尿管梗阻大鼠随机分成不用药组(U)、消炎痛组(I)和莫比可组(M),设假手术组(C)为对照。4周后应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2、PAI-1及TIMP-1的mRNA表达,免疫组织化学检测COX-1和COX-2的蛋白水平,并采用放射免疫法测定术侧肾脏残余尿液的血栓烷素B2(TXB2)浓度。结果 COX-1的mRNA和蛋白水平在4组间差异无显著性意义。U组大鼠尿TXB2浓度急剧上升,术肾PAI-1和TIMP-1的mRNA表达明显上调,COX-2的基因表达和蛋白质合成大幅增加。莫比可能够显著抑制上述基因的转录(P<0.05),而I组的数值则与U组相仿。M组和I组的尿TXB2浓度明显下降,尤以M组为著。结论 COX-2参与了UUO发生、发展的病理过程。选择性COX-2抑制剂能够从抑制COX-2活性、下调COX-2、PAI-1及TIMP-1的基因转录等多方面发挥其积极的治疗作用。
- 左怡沁马骥顾勇孔维信杨海春朱蔚钰林善锬
- 关键词：环加氧酶梗阻性肾病莫比可纤溶酶原激活物抑制物1基质金属蛋白酶组织抑制物-1
- 阿魏酸哌嗪对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的探讨被引量：11
- 2002年
- 目的 :探讨阿魏酸哌嗪对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法 :采用阿霉素静脉注射建立阿霉素肾病模型 ,设阿霉素肾病未治疗组 ,阿魏酸哌嗪治疗组 ,福辛普利治疗组及正常对照组 ,8周后观察阿魏酸哌嗪对 2 4h尿蛋白量、肾功能、血脂及肾脏病理影响 ,应用免疫组化测定肾组织标本FN、Ⅳ型胶原、TGF - β1、PAI - 1、ET - 1的表达 ,RT -PCR测定TGF - β1、PAI - 1的mRNA表达。结果 :阿魏酸哌嗪可减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出量 ,明显降低甘油三酯 ,减少TGF - β1、PAI- 1、FN、Ⅳ型胶原、ET - 1表达 ,作用与福辛普利相似。结论 :阿魏酸哌嗪能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损害 ,对肾脏具有保护作用。
- 李素娟顾勇刘少军忻青杨海春朱蔚钰林善锬
- 关键词：阿魏酸哌嗪阿霉素肾病药理学
- 单侧输尿管梗阻后大鼠肾脏过氧化物酶体增殖剂激活物受体-γ的表达及其意义被引量：1
- 2005年
- 过氧化物酶体增殖物激活剂受体γ（peroxisome proliferator-actived receptors gamma，PPARγ）属Ⅱ型核受体超家族成员，可调节脂质代谢相关的一系列基因的表达。它与许多人类疾病包括肥胖、胰岛索抵抗、高血压、Ⅱ型糖尿病、动脉粥样硬化、炎症及肿瘤等关系密切。活化PPARγ的药物具有降血脂、降血糖、改善胰岛素抵抗、降血压等作用。近年来在对糖尿病肾病所进行的研究中发现TZDs具有降血压、降血糖或降血脂以外的肾脏保护作用，如降低蛋白尿、抑制系膜细胞增生、减少炎症因子产生和抑制肾纤维化等。TZDs的这种非代谢性抗炎症和抗纤维化作用越来越引起肾脏病工作者的兴趣。
- 林沁马骥顾勇杨海春朱蔚钰林善锬
- 关键词：肾脏保护作用单侧输尿管梗阻激活物PPARΓ
- 罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制被引量：2
- 2005年
- 罗格列酮（rosiglitszone，RSG）属于噻唑烷二酮类（thiazolidinediones，TZDs）药物，是新型的胰岛索增敏剂。近来的研究发现它除了改善机体胰岛素抵抗等代谢调节作用外，还有抗炎症、抗肿瘤和抗脏器纤维化等作用，这些作用提示其可能对肾脏疾病有独特效果。在肾脏病中肾间质纤维化是许多不同病因的进展性肾病变的重要组成部分，并直接影响了慢性肾疾病的预后。单侧输尿管梗阻模型（unilateral ureteral obstruction，UUO）是以进行性肾间质纤维化为特征的肾损伤。此模型相对避免了高血压和高血脂的代谢异常的影响。本实验用UUO模型观察RSG在肾间质纤维化中的作用。
- 林沁马骥顾勇杨海春朱蔚钰林善锬
- 关键词：肾间质纤维化单侧输尿管梗阻罗格列酮噻唑烷二酮类脏器纤维化慢性肾疾病
- 内皮素阻断对糖尿病高血压大鼠肾脏AT1受体表达的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 观察糖尿病高血压大鼠肾脏AT1受体的改变以及内皮素受体阻断剂波生坦的影响。方法 将自发性高血压大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型 (SHR DM) ,设柳平舒组、波生坦 +氨氯地平 (络活喜 )组、络活喜组和非治疗组。 4周后采用免疫组织化学、Western印迹法及逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)方法检测肾脏AT1受体基因和蛋白表达。结果 与WKY大鼠对照组相比 ,SHR DM大鼠存在明显的蛋白尿和肾功能减退 ,肾脏AngⅡ水平明显升高 ,AT1受体的mRNA和蛋白表达则显著下降。波生坦能使上述异常显著减轻。结论 糖尿病高血压大鼠肾脏AT1受体表达明显下调 ;波生坦可减轻SHR
- 顾勇陈靖杨海春朱蔚钰林凡朱春晓林善锬
- 关键词：糖尿病高血压AT1受体内皮素
- IgA肾病中补体系统及肾小球肥大对足细胞的损伤被引量：14
- 2008年
- 目的探讨IgA肾病中补体系统及肾小球体积改变对足细胞的损伤。方法采用免疫组化方法观察IgA肾病患者肾小球内WT1、C5b-9、CR1表达的改变,免疫荧光观察C3染色及laminin-C5b-9双染。采用肾小球体视学研究方法观察IgA肾病患者的系膜区/毛细血管襻点密度比、肾小球体积、肾小球毛细血管襻表面积。结果IgA肾病患者肾小球内WT1阳性细胞数明显减少。IgA肾病肾小球内存在C3的明显沉积,与WT1阳性细胞数呈明显负相关,CR1的表达减少并与WT1阳性细胞数呈正相关趋势。肾小球内明显伴有C5b-9的沉积,并证实确实攻击足细胞,C5b-9的沉积与WT1阳性细胞数和CR1均呈明显负相关。IgA肾病患者存在明显的系膜区扩张、小球体积肥大,系膜区的扩张和小球体积肥大呈明显正相关。结论IgA肾病中确实存在足细胞数目的减少。同时,补体系统及系膜区的扩张所导致的肾小球体积的增加可能参与了IgA肾病中足细胞的损伤。
- 徐兰杨海春朱蔚钰马骥顾勇林善锬
- 关键词：IGA肾病足细胞补体
