朱艳
- 作品数：9 被引量：27H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Notch信号在放射损伤小鼠骨髓基质细胞中的表达被引量：3
- 2006年
- 目的探讨小鼠骨髓基质细胞放射损伤后Notch信号的表达。方法应用小鼠骨髓基质细胞体外放射损伤模型，采用RT-PCR检测了小鼠骨髓基质细胞Notch1、Jagged1、Hes1基因的表达。结果正常小鼠骨髓基质细胞中未见Notch1受体、Notch1配体Jagged1、Notch通路活化的下游基因Hes1mRNA的表达，给予^60Coγ射线照射后2h即可见上述基因的表达，照射后4h达高峰，8～12h恢复正常。各组间比较，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论γ射线作用于小鼠骨髓基质细胞后有Notch通路的活化。Notch通路参与了小鼠骨髓基质细胞的放射损伤过程。
- 张可杰刘文励付劲蓉朱艳黄丽芳孙汉英周剑峰
- 关键词：骨髓基质细胞NOTCH信号
- γ射线对小鼠主动脉性腺中肾区基质细胞氨基肽酶N／CD13活性的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨小鼠主动脉性腺中肾（AGM）区基质细胞氨基肽酶N／CD13（APN／CD13）的表达和放射损伤前后该酶活性的变化及意义。方法采用免疫组织化学染色、RT-PCR检测AGM区基质细胞APN／CD13的表达；^60Coγ射线8．0Gy照射细胞，在不同的时间点用分光光度计检测APN／CD13的酶活性。结果AGM区基质细胞APN／CD13呈强阳性表达；放射损伤后酶活性呈一过性降低，继而升高，4h达高峰，24—48h基本恢复至照射前水平。结论APN／CD13在AGM区基质细胞上呈强阳性表达；在放射损伤后酶活性增高，可能是促进造血功能恢复的一种代偿机制。
- 朱艳黄丽芳罗小华孙汉英冉丹张可杰郑邈周琨刘文励
- 关键词：基质细胞酶活性
- 辐射导致小鼠骨髓基质细胞衰老的机制研究被引量：4
- 2006年
- 目的探讨辐射导致骨髓基质细胞损伤的机制。方法应用BALB/c小鼠骨髓基质细胞体外放射损伤模型,分别于照射后24h、72h、1周、2周用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖率;用Giemsa染色法观察细胞形态;用流式细胞仪检测细胞周期;用细胞化学法检测衰老相关β半乳糖苷(SA-β-gal)阳性细胞百分率;用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测周期蛋白激酶抑制因子p21Cip1/Waf1和p53的基因表达。结果8Gy60Co-γ射线照射后骨髓基质细胞增殖降低;流式细胞仪结果显示照射后骨髓基质细胞发生G0/G1期阻滞,照射后1周G0/G1期细胞百分率由正常的66·95%±0·36%增加至89·83%±0·05%(P<0·01);细胞体积增大变平;照射后24h、72h、1周、2周SA-β-gal染色阳性细胞百分率照射组(20·33%±0·03%,34·33%±0·03%,86·33%±0·02%,95·67%±0·02%)显著高于正常组(P<0·01);p53、p21Cip1/Waf1基因表达水平分别于照射后24h或72h即见升高,一直持续至照射后两周,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0·01)。结论γ射线作用于小鼠骨髓基质细胞后,导致小鼠骨髓基质细胞早期衰老,p53-p21Cip1/Waf1通路在其中可能发挥重要的作用。
- 张可杰朱艳孙汉英黄丽芳付劲蓉刘文励
- 关键词：骨髓细胞细胞衰老
- Wnt和Notch信号通路在造血干细胞自我更新调控中的研究进展
- 2006年
- 造血干细胞的自我更新受自身内在基因和其所处微环境信号的共同调控。两条经典的发育调控通路Wnt,Notch信号通路在造血干细胞自我更新调控中起着至关重要的作用。目前研究证实Notch信号对Wnt信号介导的维持造血干细胞未分化状态是必需的。在此对Wnt和Notch信号在造血干细胞自我更新调控中的作用,尤其是二者的串话作一综述,并对其应用前景和今后的研究方向作出展望。
- 朱艳刘文励
- 关键词：造血干细胞自我更新WNT信号通路NOTCH信号通路
- 血小板减少性紫癜230例临床分析被引量：2
- 2006年
- 目的：探讨血小板减少性紫癜的病因,ITP的临床特征和治疗效果,为血小板减少性紫癜的诊断和治疗提供参考。方法：回顾性分析230例血小板减少性紫癜(包括192例ITP、17例Evans综合征和21例继发性血小板减少性紫癜)患者的临床资料。结果：192例ITP患者中有明确发病诱因者45例(23．3%),以呼吸道感染和病毒感染为主；102例ITP患者中66例(占64．7%)抗体阳性(ANA34例,抗SSA 17例,抗SSB 3例,抗SCL-70 1例,IgG升高11例),13例关节受累患者中10例风湿抗体阳性,血小板计数与糖皮质激素治疗有效率之间无相关性；4例初诊ITP患者在随访过程中被证实为继发性血小板减少性紫癜(胃癌1例,化脓性扁桃体炎1例,结缔组织病2例)。结论：应积极寻找并去除血小板减少性紫癜的病因及诱因,注意排除结缔组织病、肿瘤等引起的继发性血小板减少症。
- 吴学琼熊晶朱艳孙汉英黄梅冉丹刘文励
- 关键词：血小板减少性紫癜
- 东菱克栓酶治疗血液病并高粘血症(或血栓病)20例分析
- 2006年
- 目的观察东菱克栓酶治疗血液病合并高粘血症的临床疗效。方法观察20例入组患者治疗前后的临床疗效以及血液流变学指标,以及对纤维蛋白原水平的影响。结果60％患者治疗后临床症状明显改善,40％患者部分症状改善,东菱克栓酶使用后血液流变学指标中血浆粘度、纤维蛋白原均有显著降低(P＜0．01)。结论东菱克栓酶能有效改善血液病高粘状态,能有效治疗血液病合并血栓并发症。
- 冉丹孙汉英陈淑萍朱艳
- 关键词：东菱克栓酶血液病
- Notch通路与骨髓基质细胞衰老的关系探讨被引量：2
- 2010年
- 本研究探讨Notch通路活化与骨髓基质细胞衰老的关系。用脂质体转染法将Notch1胞内区(ICN)转入体外培养的小鼠骨髓基质细胞,转染后3天,用MTT法检测细胞增殖率;用流式细胞术检测细胞周期分布;用细胞化学法检测衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated β galactosidase,SA-β-gal)阳性细胞百分率;用RT-PCR及Western blot法分别检测周期蛋白激酶抑制因子P53、p21Cip1/Waf1基因水平和蛋白水平的表达。结果表明,ICN转染入小鼠骨髓基质细胞后3天,骨髓基质细胞增殖受抑,细胞周期阻滞在G1期,SA-β-gal阳性细胞百分率增加,无论从基因水平还是蛋白水平均显示P53、p21Cip1/Waf1表达增高,与未转染组及转空貭粒组相比差异均具有统计学意义。结论:Notch通路活化可导致骨髓基质细胞衰老,这种作用可能是通过增加p53、p21Cip1/Waf1蛋白的表达实现的。
- 张可杰黄丽芳孙汉英朱艳肖毅黄梅刘文励
- 关键词：NOTCH通路骨髓基质细胞
- 氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病的临床观察被引量：11
- 2005年
- 目的:观察氟达拉滨(Fludarabine)治疗慢性淋巴细胞白血病的疗效和不良反应。方法:收集氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病15例患者的临床资料,其中10例为首次疗程即使用氟达拉滨单药,5例为COP或CHOP方案1～2疗程或服用苯丁酸氮芥(瘤可宁)半年无效改用氟达拉滨,部分疗程为氟达拉滨和环磷酰胺联合用药;评估CR率和PR率,同时观察不良反应。结果:9例(60%)完全缓解,2例部分缓解,4例无效(1例耐药),总有效率73.3%。不良反应粒细胞减少7例,血小板减少3例,其中1例示ITP,1例发生溶血。结论:氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病有较高的疗效;不良反应以骨髓抑制常见,感染、ITP、AIHA最为严重,如在化疗前检查Coombs’test,可能避免发生自身免疫性溶血。
- 孙汉英朱艳周剑锋张东华黄梅邓金牛
- 关键词：氟达拉滨慢性淋巴细胞白血病疗效
- 58例继发性骨髓增生异常综合征临床分析被引量：6
- 2008年
- 程辉余丹周静朱艳
- 关键词：骨髓增生异常综合征
