- 脐血移植治疗难治复发急性白血病的临床分析
- 2021年
- 目的分析脐血移植(umbilical cord blood transplantation,UCBT)治疗难治复发急性白血病(relapsed/refractory acute leukemia,R/R-AL)患者的临床疗效。方法回顾性分析2016年1月至2020年12月在湖南省郴州市第一人民医院接受UCBT的22例患者,其中难治复发急性髓系细胞白血病(relapsed/refractory acute myelocytic leukemia,R/R-AML)18例、难治复发急性淋巴细胞白血病(relapsed/refractory acute lymphocytic leukemia,R/R-ALL)4例。结果①+42 d粒系植入率为100%(22/22);+100 d巨核系植入率为90.5%(19/21)。②+100 dⅢ~Ⅳ度急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)累积发生比例为36.4%(8/22);3年慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,cGVHD)累积发生比例为21.1%(4/19);3年重度cGVHD的累积发生比例为10.5%(2/19)。③3年累积复发率为3.2%;3年总生存率(overall survival,OS)为71.4%;3年无病生存率(disease-free survival,DFS)为70.9%。结论UCBT治疗R/R-AL患者具有重度cGVHD率低、复发率低、OS和DFS高等特点。
- 朱平禹环符丽梅廖欣熊暮珺雷阿明祝平安梁欣荃
- 关键词：脐血移植急性白血病疗效分析
- 免疫抑制治疗重型再生障碍性贫血疗效观察被引量：1
- 2022年
- 目的 研究免疫抑制治疗(IST)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效、毒副作用、长期生存情况,探索安全、有效的SAA非移植治疗方法。方法 回顾性分析2000年1月—2020年12月使用IST治疗SAA 96例患者的情况,2011年12月之前IST合并使用雄激素类药物治疗SAA 47例,2012年1月之后单独运用IST治疗SAA 49例,分别对两组的疗效和安全性进行分析。结果 中位随访137个月,随访期末总反应率(OR)88.5%,无事件生存率(EFS)83.3%;并发症基本可控,复发7例(7.8%)、克隆演变4例(4.1%)。结论 IST治疗SAA疗效好,规范用药极为重要。
- 陈依丽朱平禹环符丽梅廖欣熊暮珺雷阿明梁欣荃
- 关键词：重型再生障碍性贫血免疫抑制治疗
- CR1期中高危AML行异基因造血干细胞移植与化疗的疗效对比
- 2024年
- 比较CR1期中高危AML行异基因造血干细胞移植与化疗的疗效。方法 前瞻性选取2021年1月~2022年12月在我院接受治疗的89例初发AML患者为研究对象,所有患者均经有效化疗达到CR1,分为两组,对照组患者44例,在CR1阶段继续化疗,观察组患者45例,在CR1阶段行allo-HSCT,比较两组总生存率、无病生存率、非复发死亡率、累计复发率。结果 治疗后,对照组的总生存期为(55.9%±4.5%),观察组的总生存期为(75.7%±5.5%);对照组的无病生存率为(40.8%±9.8%),观察组的无病生存率为(91.9%±8.1%);对照组非复发死亡例数为21例,观察组非复发死亡例数为9例;对照组的累计复发率为(46.5%±4.8),观察组的累计复发率为(15.7%±5.1%),组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 将行异基因造血干细胞移植应用于CR1期中高危AML患者的治疗具有较好的疗效,可作为CR1期中高危AML患者的首选治疗方案,能够提升治疗的安全性,值得临床推广应用。
- 廖欣梁欣荃朱平雷阿明胡沛
- 关键词：化疗疗效对比
- 培门冬酶与左旋门冬酰胺酶对急性淋巴细胞白血病患者凝血功能的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:探究培门冬酶与左旋门冬酰胺酶治疗急性淋巴细胞白血病患者的临床效果,并观察对患者凝血功能的影响。方法:选取笔者所在医院2014年7月-2018年7月收治的122例急性淋巴细胞白血病患者为研究对象,按照不同的治疗方法分为观察组及对照组,每组61例。对照组行左旋门冬酰胺酶治疗,观察组行培门冬酶治疗。观察两组临床疗效、不良反应发生率及凝血功能的变化情况。结果:观察组总有效率为98.36%,高于对照组的96.72%,差异无统计学意义(X^2=0.342,P>0.05)。观察组治疗后APTT为(42.88±13.08)s,高于对照组的(42.83±11.43)s,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后INR为(1.45±0.18),高于对照组的(1.41±0.45),差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后FIB为(1.89±0.44)g/L,低于对照组的(1.90±0.45)g/L,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组肝功能异常发生率低于对照组,恶心呕吐发生率高于对照组,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组无过敏,显著低于对照组的9.84%,差异有统计学意义(X^2=6.310,P<0.05)。结论:培门冬酶与左旋门冬酰胺酶治疗急性淋巴细胞白血病均可取得较好的效果,两种药物均能延长APTT,升高INR,降低FIB,但左旋门冬酰胺酶易引发过敏症状,患者对培门冬酶的耐受性较高,安全可靠。
- 朱平欣泉廖欣熊慕珺梁禹环
- 关键词：培门冬酶左旋门冬酰胺酶急性淋巴细胞白血病凝血功能
- 地西他滨桥接异基因造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征的疗效及预后影响因素分析
- 2021年
- 目的探讨地西他滨桥接异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效及预后影响因素分析。方法回顾性选取2014年1月至2020年1月郴州市第一人民医院中心医院收治的经地西他滨桥接异基因造血干细胞移植治疗MDS患者25例。观察患者治疗疗效,随访患者16个月,Kaplan-Meier生存曲线分析不同预后评分系统(IPSS)患者生存情况,并分析MDS患者预后的影响因素。结果经地西他滨桥接allo-HSCT治疗总治疗有效率为56%(14/25)。IPSS分类、HCT-CI评分、感染情况均为地西他滨桥接allo-HSCT治疗MDS患者预后生存的相关影响因素(P<0.05),治疗有效组与治疗无效组MDS患者、高危/中危/低危MDS患者、HCT-CI评分≥3分组与HCT-CI评分<3分组MDS患者的生存曲线比较差异有统计学意义(χ^(2)=9.636,23.003,22.186,P<0.05)。结论地西他滨桥接异基因造血干细胞移植治疗MDS的疗效可观,但患者术后死亡风险较大,IPSS分类高危、HCT-CI评分≥3分、感染是导致患者死亡的危险因素。
- 廖欣朱平禹环
- 关键词：骨髓增生异常综合征地西他滨异基因造血干细胞移植预后
- t(1;13)伴自然流产一例
- 2003年
- 郑雅娜周辉刘巧突朱平
- 关键词：自然流产细胞遗传学家系调查平衡易位
- 不同类型急性白血病患者血流感染流行病学及预后分析——一项长达九年多中心947例患者回顾性研究被引量：4
- 2023年
- 目的:分析不同类型急性白血病(AL)患者合并血流感染的流行病学、临床特征及预后情况,为临床精准诊疗改善预后提供理论依据。方法:收集2010年1月—2018年12月湖南省3家大型医院血液科947例成人AL合并血流感染患者的临床资料,其中急性髓系白血病(AML)613例、急性淋巴细胞白血病(ALL)334例,根据不同AL分类对流行病学、临床特征及预后进行分析。结果:2种类型AL患者发生血流感染的病原流行病学分布及预后相似。在病原菌分布方面,G-菌为2种类型AL合并血流感染患者的主要致病菌,分别占66.6%vs 75.1%,其次为G+菌(25.9%vs 16.5%)和真菌(7.5%vs 8.4%)。耐药菌分布方面,2组均有较高的多重耐药菌占比(61.7%vs 59.9%),2组碳青霉烯耐药G-菌占比类似(9.1%vs 7.7%);临床特征方面,AML组患者年龄≥55岁(17.8%vs 11.1%,P=0.006)、查尔森指数>3(21.4%vs 15.9%,P=0.041)、疾病状态缓解(36.9%vs 21.3%,P<0.001)显著高于ALL组。ALL患者倾向于更差的实验室指标,如Hb<55.0 g/dL、ALB<30.0 g/L、TBil>34.2μmol/L的发生率更高(P<0.05)。2组AL合并血流感染患者均出现较高的30 d死亡率(18.8%vs 17.7%,P=0.677)。预后因素方面,2组患者呈现不一样的特点,除呼吸衰竭、Pitt评分>3分、使用敏感抗生素共同独立预后危险因素外,AML合并血流感染患者的预后独立危险因素还包括疾病状态未缓解(P<0.001)、使用血管活性药物(P<0.001),而ALL合并血流感染患者预后独立危险因素为年龄≥60岁(P=0.006)、胆红素升高≥2倍(P<0.001),中性粒细胞缺乏情况并非2组患者合并血流感染的预后欠佳危险因素。结论:研究结果表明AML与ALL合并血流感染患者的病原菌、耐药分布及预后相似,但预后因素方面,针对不同类型AL合并血流感染患者,除尽早使用敏感抗生素、改善呼吸功能外,AML应注意改善疾病状态、撤离血管活性药物,而对于ALL合并血流感染患者,加强脏器功能支持等治�
- 梁欣荃唐亦舒朱平刘蕊成倩李昕
- 关键词：急性淋巴细胞白血病血流感染耐药菌预后因素
- 吡柔比星调控原钙黏蛋白10的表达对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡诱导的作用机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨吡柔比星(THP)对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 2014年4月-2019年3月在郴州市第一人民医院实验室进行实验。应用终浓度为0.1mg/L、1mg/L、2.5mg/L、5 mg/L吡柔比星处理多发性骨髓瘤细胞KM3,记为THP 0.1mg/L组、THP 1 mg/L组、THP 2.5mg/L组、THP 5mg/L组;未经任何处理的KM3细胞作空白对照(Con)组;转染pcDNA3.1为pcDNA3.1组,转染pcDNA3.1-PCDH10为pcDNA3.1-PCDH10组,转染si-NC后用1 mg/L的THP处理为THP 1 mg/L+si-NC组,转染si-PCDH10后用1 mg/L的THP处理为THP1 mg/L+si-PCDH10组。MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western-blot法检测蛋白表达。结果不同浓度THP处理后,KM3细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达水平显著降低,p21、Bax、PCDH10蛋白的表达水平显著升高(P <0.05);过表达PCDH10后,KM3细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达水平显著降低,p21、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);抑制PCDH10表达后,THP处理的KM3细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低,Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平显著升高,p21、Bax蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。结论吡柔比星可抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控PCDH10表达相关。
- 朱平梁欣泉廖欣熊慕珺符丽梅
- 关键词：吡柔比星多发性骨髓瘤增殖凋亡
- miR-431-5p抑制MDM2表达影响白血病细胞增殖、凋亡的机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨miR-431-5p靶向MDM2对白血病细胞增殖、凋亡的影响。方法qRT-PCR检测白血病患者、正常人骨髓细胞和白血病细胞HL-60、K562中miR-431-5p的表达。以K562细胞为研究对象,将其随机分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-431-5p组(转染miR-431-5p)、miR-431-5p+pcDNA3.1组(miR-431-5p和pcDNA3.1共转染)和miR-431-5p+pcDNA3.1-MDM2组(miR-431-5p和pcDNA3.1-MDM2共转染)。MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测MDM2、CyclinD1、P21、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因法和Western blot验证miR-431-5p和MDM2的靶向关系。结果与正常人骨髓细胞相比,白血病患者骨髓细胞和白血病细胞HL-60、K562中miR-431-5p的表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-431-5p组K562细胞MDM2、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达明显下调,P21和Bax蛋白的表达明显上调,细胞的增殖活力显著减弱,凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-431-5p+pcDNA3.1组比较,miR-431-5p+pcDNA3.1-MDM2组K562细胞MDM2、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达明显升高,P21和Bax蛋白的表达明显降低,细胞的增殖活力显著升高,凋亡率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-431-5p通过靶向下调MDM2可抑制白血病细胞增殖,促进白血病细胞凋亡。
- 朱平廖欣梁欣泉符丽梅熊慕珺
- 关键词：MDM2白血病细胞增殖凋亡
- LncRNA HOTAIR通过靶基因miR-20a-5p调控淋巴瘤细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制研究被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨lnc RNA HOTAIR通过靶基因mi R-20a-5p对淋巴瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制研究。方法:合成HOTAIR si RNA和si RNA NC质粒后,分别转染淋巴瘤Raji细胞,RT-q PCR检测HOTAIR的m RNA表达,分别通过CCK-8实验、Transwell和细胞划痕愈合实验检测Raji细胞的增殖、侵袭和迁移情况。mi Rcode软件预测lnc RNA HOTAIR的靶基因,并通过双荧光素酶实验分析HOTAIR与靶基因的关系。合成mi R-20a-5p inhibitor和inhibitor NC后,瞬时转染Raji细胞,RT-q PCR检测mi R-20a-5p表达,分析下调mi R-20a-5p对Raji细胞的增殖、侵袭和迁移的影响。用lnc RNA HOTAIR过表达质粒和mi R-20a-5p模拟物同时转染Raji细胞,分析Raji细胞的增殖、侵袭和迁移能力。过表达或下调mi R-20a-5p后,分析JAK/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:转染HOTAIR si RNA后Raji细胞中HOTAIR表达降低(P<0.01),转染mi R-20a-5p inhibitor后Raji细胞中mi R-20a-5p表达降低(P<0.01);HOTAIR与mi R-20a-5p存在靶向及负调控关系(r=-0.826);沉默HOTAIR促进mi R-20a-5p表达,抑制Raji细胞增殖、侵袭和迁移;下调mi R-20a-5p表达促进Raji细胞增殖、侵袭和迁移。上调mi R-20a-5p可逆转过表达HOTAIR对Raji细胞增殖、侵袭和迁移的促进作用。下调mi R-20a-5p表达激活了细胞内JAK/STAT3信号通路。结论:HOTAIR通过靶向mi R-20a-5p影响淋巴瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与JAK/STAT3信号通路激活有关。
- 雷阿明祝平安符丽梅廖欣阿孜古丽朱平
- 关键词：淋巴瘤增殖迁移
