曹卫
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 供职机构：南方医科大学研究生学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高渗盐水对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨10%高渗盐水(hypertonic saline,HS)对脑缺血再灌注大鼠脑水肿、血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)变化的关系。方法:126只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=18)、脑缺血再灌注6、12、24h组(模型6、12、24h组,各组n=18)和脑缺血再灌注+10%HS6、12、24h组(治疗6、12、24h组,各组n=18)。采用右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制作动物模型,比较各组右侧脑组织脑水含量(brain water contain,BWC)、伊文思蓝(evans blue,EB)含量及VEGFmRNA和蛋白的表达差异。结果:模型6、12、24h组和治疗6、12、24h组BWC、EB含量均高于假手术组;模型组BWC、EB含量随时间推移逐渐上升,治疗组BWC、EB含量随时间推移逐渐降低。治疗6、12、24h组BWC、EB含量均低于模型6、12、24h组;模型6、12、24h组和治疗6、12、24h组VEGF mRNA及蛋白表达量均高于假手术组,治疗6、12、24h组VEGF mRNA及蛋白表达量均低于模型6、12、24h组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:10%HS可明显降低MCAO模型BBB通透性,减轻脑水肿,其作用机制可能与抑制VEGF的表达有关。
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- 关键词：高渗盐水血脑屏障脑水含量伊文思蓝
- 10%高渗盐水对缺血性脑水肿血脑屏障通透性影响的研究
- 目的:探讨10％高渗盐水(HS)是否可降低脑缺血再灌注损伤所致脑水肿血脑屏障(BBB)通透性，并进一步探讨10％HS降低BBB通透性是否与调节缺血侧大脑半球脑组织内星形胶质细胞上血管内皮生长因子(VEGF)及调节血管内皮...
- 曹卫
- 关键词：脑水肿血脑屏障星形胶质细胞缺血再灌注
- 高渗盐水抑制肿瘤坏死因子-α表达与减轻脑水肿的相关性被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨10%高渗盐水减轻缺血再灌注损伤大鼠脑水肿与抑制小胶质细胞分泌TNF-α是否相关。方法:取72只雄性清洁级SD大鼠,随机分为假手术组、梗死组、10%高渗盐水(Hypertonic saline HS)组,MCAO法建立脑缺血再灌注动物模型,于再灌注开始时分别给予生理盐水或10%HS。相应时间点处死大鼠,检测脑含水量;治疗12h组分别用Western Blot、RT-RCR法检测TNF-α蛋白与mRNA的表达量;治疗24h组用免疫荧光双标法检测缺血灶周围TNF-α与小胶质细胞的表达。用SPSS13.0软件对数据进行统计分析。结果:与假手术组相比,脑梗死组脑含水量显著增加,12h亚组TNF-α蛋白以及mRNA表达亦显著增加(P<0.05),而10%HS组脑含水量较脑梗死组减少,TNF-α蛋白以及mRNA表达亦显著下降(P<0.05);免疫荧光双标结果显示,与假手术组相比,脑梗死组24h亚组TNF-α表达升高,而10%HS组较梗死组TNF-α表达下降,各组TNF-α与小胶质细胞不同程度共定位表达。结论:10%HS可以通过抑制小胶质细胞释放TNF-α减轻缺血再灌注损伤所致脑水肿。
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- 关键词：脑水肿肿瘤坏死因子-Α小胶质细胞
- 高渗盐水影响小胶质细胞释放单核细胞趋化蛋白1的研究被引量：3
- 2014年
- 目的 在体外细胞实验中探讨高渗盐水（hypertonic saline,HS）是否影响小胶质细胞的激活及释放单核细胞趋化蛋白-1 （monocyte chemotactic protein 1,MCP-1）,以及其潜在的机制.方法 体外混合培养原代胶质细胞,利用摇床震摇的方法纯化分离小胶质细胞,分为对照组、缺氧＋无糖培养基组（简称缺氧组）、缺氧＋无糖培养基＋ 100 mmol/L HS组（简称HS组）及SB203580组（p38信号通路特异抑制剂）.除对照组外,其他各组均进行氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation,OGD）,利用免疫荧光及ELISA方法检测HS对小胶质细胞生成及释放MCP-1的影响,并使用Western blot方法检测HS是否可影响p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）蛋白的磷酸化水平.数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 免疫荧光实验显示缺氧组与对照组比较,MCP-1表达明显增高;HS与缺氧组比较,MCP-1表达明显减少;ELISA检测发现缺氧4h后,SB203580组及HS组与缺氧组比较,细胞培养基上清中MCP-1含量（pg/mL）明显减少;SB203580组与HS组间差异无统计学意义（对照组：107.956＆#177;8.921;缺氧组：173.467＆#177;9.027; HS组：145.957＆#177;10.952; SB203580组：136.279＆#177;15.63; P＜0.05）;western blot显示HS组各时间点与缺氧组各相应时间点相比,p38磷酸化水平均明显降低（对照组：0.590＆#177;0.105;缺氧组：30 min,1.553＆#177;0.215;1 h,1.212＆#177;0.161;2 h,1.179＆#177;0.105;4 h,1.178＆#177;0.122.HS组：30 min,1.028＆#177;0.168;1 h,0.852＆#177;0.112;2 h,0.927＆#177;0.121; 4h,0.815＆#177;0.107; P＜0.05）.结论 100 mmol/L HS可能通过抑制p38信号通路的激活来抑制小胶质细胞的激活,从而减少小胶质细胞释放趋化因子MCP-1.
- 黄林强邓医宇曹卫朱高峰温妙云解迪方明韩永丽曾红科
- 关键词：高渗盐水小胶质细胞P38SB203580MONOCYTEP38SB203580
