曹中伟
- 作品数：7 被引量：31H指数：2
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 反义Toll样受体4表达质粒对内毒素刺激小鼠巨噬细胞的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 研究反义Toll样受体 4 (TLR4 )表达质粒对体外内毒素刺激小鼠巨噬细胞的作用。方法 反义TLR4表达质粒的构建 ,及转染入巨噬细胞株RAW 2 6 4 .7。在不同时间用不同浓度的内毒素刺激转染细胞及对照组细胞。用半定量RT PCR技术检测TLR4mRNA的变化 ,ELISA方法检测TNF α水平的变化。结果 转染细胞的TLR4mRNA水平低于对照组细胞。在体外用不同浓度内毒素及不同时间刺激的两组细胞TNF α水平低于对照组细胞。结论 反义TLR4表达质粒能够下调体外细胞TLR4mRNA的表达 ,降低细胞因子TNF
- 李峻曹中伟张顺财周康
- 关键词：表达质粒内毒素小鼠巨噬细胞
- RNA干扰技术阻断小鼠巨噬细胞受体相互作用蛋白2表达的实验研究
- 2007年
- 目的观察阻断受体相互作用蛋白2(Rip2)对巨噬细胞产生炎症细胞因子的影响,以及对内毒素血症小鼠的保护作用。方法构建 Rip2小干扰 RNA(siRNA)重组表达质粒,转染细胞后RT-PCR 和 Western blot 检测 Rip2的 mRNA 和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖水平,脂多糖(LPS)刺激后,测定 TNFα和高迁移率组蛋白1(HMGB1)的水平。Rip2 siRNA 质粒转染小鼠后,观察小鼠病死率,测定血清 TNFα水平和肝组织 Rip2和 HMGB1表达。结果 Rip2 siRNA 表达质粒可阻断 Rip2 mRNA 和蛋白表达。Rip2阻断的细胞增殖明显,LPS 刺激后产生 TNFα、HMGB1减少;Rip2阻断的小鼠生存率较其他组高(P<0.05),肝组织中 HMGB1[(40.21±11.03)pg/g]表达和血清 TNFα[(300.43±59.26)ng/L]水平均较其他组低(P<0.05)。结论 Rip2 siRNA 表达质粒可阻断 Rip2的表达,从而减少 TNFα、HMGB1等炎症细胞因子的产生,降低小鼠内毒素血症的病死率。
- 刘红春曹中伟金建军王吉耀
- 关键词：巨噬细胞RNA干扰
- 乳果糖对肝硬化大鼠细菌易位和内毒素的影响被引量：24
- 2002年
- 目的 :探讨乳果糖对肝硬化大鼠细菌易位和内毒素血症的影响。方法 :6 0只SD大鼠 ,皮下注射 5 0 %四氯化碳橄榄油溶液 ,制模 12周。分为乳果糖组 (12只 )、肝硬化组 (12只 )。另取 5只健康SD大鼠作为对照组。乳果糖组灌服乳果糖 (6 7% )5～ 10ml/kg ,每日 2次 ,并随时调整剂量 ,直至大鼠排稀便 ,共 10日 ;肝硬化对照组只灌服糖水。分别于干预治疗前后经眶后静脉丛采血测定内毒素。经 11d后处死取肠系膜淋巴结、肝、脾组织作匀浆后培养。取小肠和盲肠内容物作细菌培养。每块培养板菌株数 >5为阳性。淋巴结、肝、脾任何一个组织出现细菌培养阳性为细菌易位阳性。结果 :乳果糖治疗后 ,血浆内毒素水平由 (0 .4 4± 0 .2 1Eu/ml)下降至 (0 .2 8± 0 .2 4Eu/ml) ,明显低于肝硬化组 (0 .4 2± 0 .12Eu/ml) ,小肠细菌数 [(0 .97± 0 .35 )× 10 6CFU/ml]较肝硬化对照组 [(1.5 9± 0 .4 8)× 10 6CFU/ml]明显减少 (P <0 .0 1) ,细菌易位发生率 (2只出现细菌易位 )较肝硬化对照组 (5只大鼠发生细菌易位 )明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :口服乳果糖可减少小肠细菌生长 ,减少肝硬化大鼠的肠道细菌易位 ,减轻内毒素血症。
- 胡世红郑岳张顺财曹中伟任卫英
- 关键词：肝硬化细菌易位肠源性内毒素血症乳果糖
- 急性坏死性胰腺炎大鼠肠道菌群失调及潘氏细胞抗菌肽下降的研究
- 黄春兰陈静王京晶周慧陆颖影楼俪泓郑俊媛田岭王兴鹏曹中伟曾悦
- 粒细胞集落刺激因子对THP-1细胞Toll样受体4 mRNA表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 观察不同浓度不同时间下粒细胞集落刺激因子 (G CSF)刺激后 ,THP 1细胞表达Toll样受体 4mRNA以及细胞因子TNF α的变化。方法 实验采用人THP 1细胞 ,以 5 0、5 0 0及 10 0 0ng/mL的G CSF分别刺激 4和 2 4h ,继而以 10ng/mL内毒素刺激 4 5min。以RT PCR法分析Toll样受体 4 (TLR4 )mRNA水平 ,ELISA法测定细胞因子TNF α。结果 细胞经G CSF刺激后TLR4基因表达增加 ,细胞分泌TNF α上升 ,且随着G CSF刺激浓度的增加 ,TNF α分泌随之增加。刺激 2 4与 4h比较 ,TNF α分泌也有增加。结论 G CSF可刺激THP 1细胞TLR4mRNA表达及TNF α分泌 ,且其增加程度与G
- 赵媛张顺财曹中伟周康
- 关键词：粒细胞集落刺激因子THP-1细胞TOLL样受体4MRNA
- G-CSF及胸腺肽α_1增加THP-1细胞对内毒素刺激的反应被引量：2
- 2006年
- 目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)及胸腺肽α1刺激后,人单核细胞株(THP-1)对内毒素刺激的反应及对Toll样受体4mRNA表达的影响。方法实验采用人THP-1细胞,以10、100及1 000ng/mL的G-CSF及胸腺肽α1分别刺激4h或24h。继而以10ng/mL内毒素刺激45min。以RT-PCR法扩增Toll样受体4(TLR4)mRNA。ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以表示细胞对内毒素的反应。结果细胞经G-CSF及胸腺肽α1刺激后TLR4表达增加,细胞分泌TNF-α上升。随着G-CSF及胸腺肽α1刺激浓度的增加,TNF-α表达随之增加;刺激24h与4h比较,TNF-α表达也有增加。结论G-CSF及胸腺肽α1可刺激THP-1细胞TLR4mRNA表达,增加细胞对内毒素的反应,增加程度与G-CSF及胸腺肽α1刺激浓度及刺激时间呈正性相关。
- 张顺财赵媛曹中伟周康
- 关键词：TOLL样受体4胸腺肽Α粒细胞集落刺激因子
- 微血栓在脂肪性肝炎肝纤维化发病中的作用
- 范建高郑晓英丁晓东徐正婕陆元善杨兆瑞曹中伟田丽艳王国良
- 本研究通过持续24周的高脂肪高胆固醇饮食成功复制普通大鼠肥胖高脂血症性非酒精性脂肪性肝炎（NASH）并肝纤维化模型。研究发现，模型大鼠存在全身炎症反应，内皮功能障碍、凝血纤溶状态改变；波立维、已酮可可碱等抗血栓类药物虽对...
- 关键词：
- 关键词：微血栓脂肪性肝炎肝纤维化
