房树标
- 作品数：13 被引量：121H指数：7
- 供职机构：山西中医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 紫外分光光度法测定蒙古黄芪中总黄酮的含量被引量：20
- 2007年
- 目的建立黄芪中总黄酮的含量测定方法。方法以芦丁为参照品,利用紫外分光光度法在265nm波长测定总黄酮含量。结果芦丁在8～48μg/ml具有良好的线性关系,回归方程为A=0.03923C-0.01290(r=0.99966),平均回收率为98.14%,RSD=1.21%(n=9)。结论紫外分光光度法简捷、准确、灵敏度高,可用于黄芪药材质量控制。
- 房树标李艳彦刘必旺周然王瑞明
- 基于Toll-MyD88信号通路研究桂枝芍药知母汤治疗痛风性关节炎的作用机制被引量：15
- 2016年
- 目的:观察桂枝芍药知母汤(GD)对尿酸钠致痛风性关节炎(GA)模型大鼠关节滑膜组织中Toll-髓性分化因子88(My D88)信号通路炎性信号表达的影响,探讨其相关的作用机制。方法:180只雄性SD大鼠随机分配到3个实验,分别为关节滑膜免疫组织化学技术(IHC)实验、酶联免疫吸附测定(ELISA)实验、蛋白质免疫印迹(Western blot)实验。各实验取大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,分别为模型组,正常组,GD高、中、低剂量组(4,8,16 g·kg^(-1)),秋水仙碱阳性药组(3×10^(-4)g·kg^(-1))。实验组均ig给药,正常组、模型组给予等容积的蒸馏水,每天1次,连续给药7 d。第5天ig前,大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导GA。取大鼠关节滑膜组织,IHC检测受体Toll样受体-2(Toll-like receptor 2,TLR-2),TLR-4的表达,Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测定平均积分吸光度IA,ELISA测定环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2),转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)表达,Western blot检测My D88,核因子κB酶抑制剂-β(inhibitorκB kinaseβ,IκK-β),核因子κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitorα,IκB-α),过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)表达水平。结果:造模72 h后,与正常组比较,GA模型大鼠关节滑膜组织中TLR-2,TLR-4平均IA,My D88,IκK-β蛋白及COX-2表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,GD中、高剂量组TLR-2,TLR-4平均IA,My D88,IκK-β蛋白及COX-2含量表达均明显低于模型组(P<0.05);而TGF-β_1含量及IκB-α,PPAR-γ蛋白表达水平明显增高(P<0.05);GD各剂量组IκK-β蛋白无明显变化。结论:GD治疗GA的作用机制可能与降低TLR-2,TLR-4受体及My D88蛋白表达,增加PPAR-γ,IκB-α表达,抑制NF-κB活化,降低Toll-My D88信号通路炎性因子表达有关。
- 王永辉房树标李艳彦周然
- 关键词：桂枝芍药知母汤关节滑膜组织
- 桂枝芍药知母汤对尿酸钠诱导的大鼠巨噬细胞Toll-MyD88信号通路炎性信号表达的影响被引量：10
- 2017年
- 目的:基于Toll-My D88信号通路观察桂枝芍药知母汤对尿酸钠诱导的大鼠巨噬细胞炎性信号表达的影响,以期分析其抗炎的药效作用机制。方法:以尿酸钠混悬液诱导大鼠巨噬细胞制备痛风性关节炎巨噬细胞模型,以桂枝芍药知母汤含药血清进行干预,ELISA法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、钙结合蛋白S100A8的表达,DNA-蛋白质互作ELISA(DPI-ELISA)方法检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性;Western-Blot法检测髓性分化因子-88(myeloid differentiation factor 88,My D88)信号衔接蛋白、核因子κB酶抑制剂-β(inhibitor kappa B kinaseβ,IKK-β)、核因子κB抑制蛋白α亚基(NF-kappa-B inhibitor alpha,IKB-α)表达水平;逆转录PCR检测Toll样受体-2(toll-like receptor-2,TLR-2)、TLR-4mRNA的表达。结果:尿酸钠混悬液诱导巨噬细胞造模2 h后,模型细胞对照组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、S100A8含量,NF-κB活性,My D88、IKK-β蛋白表达及TLR-2、TLR-4 mRNA表达较正常细胞对照组显著增高(P<0.05),IKB-α表达较正常细胞对照组显著降低(P<0.05);与模型细胞对照组比较,桂枝芍药知母汤各剂量组细胞表达TLR-2、TLR-4 mRNA水平显著降低(P<0.05);在不加受体抑制剂的实验中,桂枝芍药知母汤各剂量组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量,My D88、IKK-β蛋白表达水平显著降低(P<0.05),高剂量组NF-κB活性显著降低(P<0.05),高剂量组S100A8、IKB-α表达水平显著升高(P<0.05)。结论:桂枝芍药知母汤抗炎作用机制与降低TLR-2、TLR-4 mRNA表达,抑制My D88、IKK-β蛋白表达,增加S100A8、IKB-α蛋白表达水平,抑制NF-κB激活,进而降低Toll-My D88信号通路相关炎性因子表达密切有关。
- 王永辉房树标李艳彦周然
- 关键词：桂枝芍药知母汤巨噬细胞尿酸钠
- 基于NLRP3炎性体信号通路研究桂枝芍药知母汤对尿酸钠诱导大鼠巨噬细胞炎性信号表达的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:基于NLRP3炎性体(NACHT-LRR-PYD-containing proteins 3 inflammasome)信号通路观察桂枝芍药知母汤(GD)对尿酸钠诱导的大鼠巨噬细胞炎性信号表达的影响,以期探明其抗炎作用机制。方法:大鼠30只按体质量随机分为5组各6只,GD高、中、低剂量组(4、8、16 g·kg-1)、秋水仙碱阳性对照组(3×10-4g·kg-1)均灌胃给药,正常组给予等容积蒸馏水,每天1次,连续给药7 d,最后1次灌胃1 h后所有大鼠乙醚麻醉取血清备用。SD雄性大鼠20只,参照文献方法提取分离大鼠巨噬细胞接种培养12 h。细胞试验分为2个实验组(不加受体抑制剂,加NALP3受体抑制剂),每个实验组均含6个组,正常对照组加入正常大鼠血清,模型对照组、高、中、低剂量组、秋水仙碱组全部滴加200μg·L-1的尿酸钠混悬液造模,同时滴加含药血清置于CO2细胞培养箱中孵育2 h取出。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定炎性因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-a,TNF-α)的表达,DNA-蛋白质互作ELISA(DPI-ELISA)方法检测核因子-KB(nuclear factor-kappa B,NF-KB)活性;Western免疫印迹(Western Blot)检测凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、半胱天冬酶-12(Csapase-12)信号衔接蛋白表达水平;逆转录PCR(reverse transcription-PCR,RTPCR)观测NLRP3炎性体mRNA的表达。结果:细胞造模12 h后与正常组比较,实验模型组大鼠巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、NFKB、ASC、NALP3 mRNA表达水平明显升高,Csapase-12表达水平明显降低;与模型组比较,给药各组IL-1β、IL-6、TNF-α、NALP3mRNA及GD中、高剂量组NF-KB、ASC表达均明显降低,GD高剂量组Csapase-12表达明显升高,而秋水仙碱组Csapase-12表达无明显增加。结论:GD抗炎作用机制可能与降低巨噬细胞NLRP3、ASC表达、抑制IL-1β分化成熟及NF-KB活化、降低NLRP3炎性体信号通路炎性因子�
- 房树标王永辉李艳彦周然
- 关键词：桂枝芍药知母汤巨噬细胞
- 基于NLRP3炎性体信号通路研究桂枝芍药知母汤对尿酸钠诱导的大鼠中性粒细胞炎性信号表达的影响被引量：18
- 2016年
- 目的基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性体信号通路观察桂枝芍药知母汤(GD)对尿酸钠诱导的大鼠中性粒细胞炎性信号表达的影响,以期探明其抗炎的药效作用机制。方法健康雄性SD大鼠30只,按体质量分为5组,每组6只,GD高、中、低剂量组(4,8,16 g/kg)、秋水仙碱阳性对照组(3×10-4g/kg)均灌胃给药,正常组给予等容积的蒸馏水,每天1次,连续给药7 d。最后1次灌胃1 h后,所有大鼠乙醚麻醉,取血清备用。SD雄性大鼠20只,参照文献方法提取分离大鼠中性粒细胞,接种培养。细胞试验分为2个实验组(不加受体抑制剂,加NALP3受体抑制剂),每个实验组均含6个组,正常对照组加入正常大鼠血清,模型对照组,高、中、低剂量组,秋水仙碱组全部滴加200 mg/L的尿酸钠混悬液造模,同时滴加含药血清,置于CO2细胞培养箱中,孵育12 h取出。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,DNA-蛋白质互作ELISA(DPI-ELISA)方法检测核因子-κB(NF-κB)活性;蛋白印迹法检测凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-12(caspase-12)信号衔接蛋白表达水平;反转录聚合酶链反应(RTPCR)观测NLRP3炎性体m RNA的表达。结果细胞造模12 h后,与正常组比较,模型组大鼠中性粒细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-KB、ASC(除了加NALP3受体抑制剂组)、NALP3 m RNA表达水平明显升高(P<0.05),Caspase-12表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,给药各组IL-1β、IL-6、TNF-α、NALP3 m RNA及GD中、高剂量组NF-κB、ASC表达均明显降低(P<0.05),GD高、中剂量组caspase-12表达明显升高(P<0.05),而秋水仙碱组caspase-12表达无明显变化(P>0.05)。结论 GD抗炎作用机制可能与降低中性粒细胞NLRP3、ASC表达,抑制IL-1β分化成熟及NF-KB活化,降低NLRP3炎性体信号通路炎性因子表达有关。与秋水仙碱不同的是,GD能够增加caspase-12表达
- 房树标王永辉李艳彦周然
- 关键词：中性粒细胞桂枝芍药知母汤
- 蛇床子素微乳的制备及其理化性质研究
- 目的：研究制备蛇床子素微乳,并对其理化性质进行考察.方法：以油酸乙酯、肉豆蔻酸异丙酯(IPM)、角鲨烷为油相,以Tween-80、PEG-40氢化蓖麻油(PEG-40)、乙氧基化加氢羊毛脂为表面活性剂,以无水乙醇、l,2...
- 王永辉房树标高丽柴智周然
- 关键词：蛇床子素微乳伪三元相图理化性质
- 蛇床子素微乳止痒及抗Ⅳ型变态反应的实验研究被引量：10
- 2014年
- 目的:观察蛇床子素微乳止痒及抗Ⅳ型变态反应的作用。方法:采用磷酸组织胺诱发豚鼠局部瘙痒、4-氨基吡啶(4-AP)诱发小鼠皮肤瘙痒及对二硝基氯苯丙(DNCB)酮溶液诱发小鼠迟发超敏反应的实验动物模型,以不同浓度的蛇床子素微乳局部外用,观察其对磷酸组织胺、4-AP致痒反应的影响和对DNCB丙酮溶液诱发迟发超敏反应的影响。结果:蛇床子素微乳局部外用可显著提高磷酸组织胺对豚鼠的致痒阈;显著抑制由4-AP所引起的小鼠皮肤瘙痒反应;显著抑制DNCB诱发的小鼠迟发超敏反应。结论:蛇床子素微乳局部外用具有良好的止痒作用和抗Ⅳ型变态反应的作用。
- 王永辉房树标高丽柴智周然
- 关键词：蛇床子素微乳止痒作用
- AFS-2202a型双道原子荧光光度计测定道地黄芪中的Se被引量：1
- 2009年
- 目的研究了AFS-2202a型双道原子荧光光度计测定道地黄芪中Se的方法和含量。方法AFS-2202a型双道原子荧光光度计测定法。结果Se的线性回归方程:Y=65.7777X-49.1234;相关系数:R=0.9996;线性范围:3.125～50μg/L;回收率为91.2%～103.8%;检出限为0.036μg/L;道地黄芪中Se的含量大约为0.033μg/g。结论原子荧光法测定道地黄芪中Se的方法操作简单、快速节省试剂,适合广泛推广。
- 刘必旺李艳彦房树标周然刘亚明
- 关键词：原子荧光光谱法SE
- 基于NLRP3炎性体信号通路研究桂枝芍药知母汤治疗痛风性关节炎的作用机制被引量：41
- 2016年
- 目的:探讨桂枝芍药知母汤(GT)对尿酸钠致痛风性关节炎(GA)模型大鼠关节滑膜组织中炎性信号表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机分配到3个实验,分别为关节滑膜免疫组化实验,酶联免疫吸附测定(ELISA)实验,蛋白质免疫印迹(Western blot)实验。各实验取大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,分别为模型组,正常组,GT高、中、低剂量组(4,8,16 g·kg^(-1)),秋水仙碱阳性药组(3×10-4g·kg^(-1))。实验组均ig给药,正常组、模型组给予等容积的蒸馏水,每天1次,连续给药7 d。第5天ig前,大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导GA。取大鼠关节滑膜组织,免疫组化检测Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体的表达,Image-Pro Plus6.0图像分析系统测定平均积分吸光度(IA),Western blot检测凋亡相关斑点样蛋白(ASC),半胱氨酸天冬氨酸酶^(-1)(Caspase^(-1))信号衔接蛋白表达,ELISA测定炎性因子白细胞介素^(-1)β(IL^(-1)β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果:造模72 h后,与正常组比较,模型组大鼠关节滑膜组织中NLRP3,ASC,Caspase^(-1),L^(-1)β,IL-6,TNF-α,NF-κB表达明显升高(P<0.05),Caspase^(-1)2表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,GT高、中剂量组NLRP3,ASC,GT各剂量组Caspase^(-1)表达水平均显著降低(P<0.05),Caspase^(-1)2表达明显升高(P<0.05),GT各组IL^(-1)β,IL-6,TNF-α,NF-κB表达均明显降低(P<0.05)。结论:GT治疗GA的作用机制可能与降低NLRP3,ASC,Caspase^(-1)表达,抑制IL^(-1)β分化成熟及NF-κB活化,降低NLRP3炎性体信号通路炎性因子表达有关。
- 房树标王永辉李艳彦周然
- 关键词：桂枝芍药知母汤关节滑膜组织
- 基于TLRs-MyD88与NLRP3通路的桂枝芍药知母汤治疗大鼠痛风性关节炎的作用机制研究
- 目的：在探讨桂枝芍药知母汤（Guizhishaoyaozhimu Decoction,GD）治疗痛风性关节炎（Gouty Arthritis，GA）相关理论基础上，基于TLRs-MyD88及NLRP3炎性体( NACHT...
- 房树标
- 关键词：桂枝芍药知母汤痛风性关节炎
