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戈应宾

作品数:3 被引量:17H指数:2
供职机构:南京医科大学基础医学院生理学系更多>>
发文基金:南京医科大学科技发展基金资助更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇视网膜
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇网膜
  • 2篇视网膜病
  • 2篇视网膜病变
  • 2篇糖尿病大鼠
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇化生
  • 2篇病变
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇视网膜电描记...
  • 1篇视网膜功能
  • 1篇视网膜内
  • 1篇糖尿病患者
  • 1篇糖尿病视网膜
  • 1篇糖尿病视网膜...

机构

  • 3篇江苏省人民医...
  • 3篇南京医科大学

作者

  • 3篇刘庆淮
  • 3篇谢平
  • 3篇袁孝如
  • 3篇戈应宾

传媒

  • 1篇江苏医药
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇国际眼科杂志

年份

  • 2篇2005
  • 1篇2004
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
糖尿病大鼠早期视网膜功能的损害及其发生机制被引量:5
2005年
目的:通过对糖尿病大鼠模型早期视觉功能的变化和糖尿病视网膜的蛋白质氧化损伤进行观察,为研究糖尿病视网膜病变发病机制提供实验依据。方法:实验于2002-10/2004-05在南京医科大学生理学教研室完成。用图形视网膜电图(patternelectroretinogram,PERG)、闪光视网膜电图(flashelectroretinogram,FERG)分别记录正常和链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠8周以内PERG-q波及FERG-b波潜时,观察糖尿病大鼠早期视网膜功能的改变;以及用免疫组化法和图像处理检测糖尿病大鼠视网膜组织蛋白质损伤产物3-硝基酪氨酸(3-Nitrotyrosine,3-NT)的表达及其改变。结果:糖尿病大鼠从模型建立后第3天开始PERG-q波潜时与正常大鼠相比即有显著延长(P<0.001),而从第1周开始FERG-b波的潜时与正常大鼠相比也显著延长(P<0.001),并且PERG-q波潜时的改变早于FERG-b波潜时的改变;正常大鼠视网膜内无3-NT免疫反应阳性细胞,在糖尿病大鼠视网膜,3-NT阳性反应主要发生在神经节细胞层(ganglioncelllayer,GCL)、并且内核层和外核层均有存在,图像处理显示,糖尿病2,4和8周大鼠视网膜3-NT阳性细胞数差异无显著性意义(P>0.05)。结论:糖尿病大鼠早期在未发现眼底可见的视网膜病变之前就有可用视觉电生理方法检测到的视功能异常,并且糖?
谢平刘庆淮戈应宾袁孝如
关键词:糖尿病视网膜病变视网膜电描记术酪氨酸链脲菌素
糖尿病大鼠视网膜内转化生长因子-β_2及其受体的表达被引量:2
2005年
目的 探讨糖尿病视网膜损伤和转化生长因子 β2 (TGF -β2 )产生的关系以及 TGF- β2的作用机制。方法 链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,用 Western blot方法检测不同病程糖尿病动物模型(2 周及 20 周)视网膜中 TGF -β2 的表达,RT -PCR测定其受体 TGF- βRⅠ及 TGF βRⅡ的表达。结果 糖尿病大鼠视网膜内 TGF β2 随糖尿病进展表达增加,其受体 TGF βRⅠ的表达和对照组相比无显著差异,而TGF- βRⅡ的表达显著增加。结论 TGF- β2 在糖尿病视网膜病变(DR)形成过程中有重要作用,并有可能通过TGF- βRⅡ型受体起作用。
谢平刘庆淮戈应宾袁孝如
关键词:TGF-Β2视网膜转化生长因子-Β2糖尿病大鼠链脲佐菌素
糖尿病患者眼前房液血管内皮生长因子与转化生长因子β_2的变化被引量:10
2004年
目的:验证糖尿病患者眼前房液中转化生长因子β2(TGF-β2)变化的临床意义,研究TGF-β2在新生血管形成过程中的作用和作用机制及其与血管内皮生长因子(VEGF)之间的关系。方法:收集糖尿病不伴有眼底改变与患有糖尿病视网膜病变白内障患者的前房液标本,并以无糖尿病白内障患者的前房液标本作为对照,用ELISA方法测定了前房液中TGF-β2和VEGF的含量。结果:和对照相比较糖尿病患者眼前房液中VEGF的含量均显著增加,并且随着糖尿病视网膜病变的进展而增高;而糖尿病无眼底改变患者前房液中TGF-β2含量与正常相比无明显变化,单纯型糖尿病视网膜病变患者的TGF-β2含量下降,伴有增生型的视网膜病变患者TGF-β2含量升高。结论:TGF-β2在DR形成过程中有重要作用,在DR后期TGF-β2和VEGF具有协同作用。
刘庆淮谢平戈应宾袁孝如
关键词:糖尿病转化生长因子Β2视网膜病变
共1页<1>
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