彭丽霞
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
- 供职机构：北京师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- p14^(ARF)对人黑色素瘤细胞增殖的影响及其作用机理的初探被引量：10
- 2004年
- ARF (alternativereadingframe)作为INK4a/ARF的 β转录产物 ,能够稳定p5 3,诱导细胞周期阻断或凋亡 .利用高表达p1 4 ARF的人黑色素瘤细胞模型 ,探讨了ARF抑制细胞增殖的分子作用机理 .研究发现p1 4 ARF高表达能将细胞周期阻断在G1和G2期 ,p5 3,p2 1 cip1 和p2 7kip1 蛋白水平明显增强 ,而p ERK1 / 2 ,CyclinD1和CyclinE蛋白水平下降 ,明显抑制细胞生长 .提示p1 4 ARF能通过ERK (extracellularsignal regulatedkinase)
- 彭丽霞张伟柳惠图何大澄高萍
- 关键词：人黑色素瘤细胞P14^ARF细胞周期
- ARF——一种新的抑癌因子的研究进展被引量：1
- 2002年
- INK4a/ARF基因位于人染色体 9p2 1,是人类肿瘤中最常见的基因失活位点之一 .INK4a/ARF基因有两套各自独立的启动子 ,通过可变阅读框 ,能够编码两种蛋白质 :p16 INK4a和p14 ARF (ARF在鼠细胞中为p19ARF) .p16作为CDK4 /6的抑制因子 ,能够阻断pRb磷酸化 ,将细胞周期阻断在G1期 ;而ARF可结合原癌蛋白MDM2 ,稳定 p5 3,将细胞周期阻断在G1期和G2 /M转换期 ,或诱导细胞凋亡 .因此ARF蛋白和
- 彭丽霞张伟何大澄柳惠图
- 关键词：ARF抑癌因子细胞凋亡
- p14^(ARF)高表达对γ射线诱导的人黑色素瘤细胞凋亡的影响被引量：2
- 2003年
- 抑癌因子ARF可以激活p53诱导细胞周期的阻断或凋亡.为阐明ARF在促进细胞凋亡作用中的分子机理,建立了高表达p14^(ARF)的人黑色素瘤A375细胞模型.实验表明,p14^(ARF)高表达能促进p53富集在细胞核.经γ射线照射后,发现pI4^(ARF)高表达能促进A375细胞凋亡,促使Smac从线粒体释放到胞质中,p53,Bax,Caspase-3,Caspase-9,p21^(cipl)和p27^(kipl)蛋白水平明显提高,而Bcl-2和磷酸化的ERK蛋白水平下降.提示γ射线辐照下,p14^(ARF)促进A375细胞凋亡是ERK介入的依赖p53的以线粒体为核心的凋亡途径.
- 彭丽霞张伟柳惠图何大澄高萍
- 关键词：抑癌因子ARFΓ射线黑色素瘤细胞凋亡A375细胞
- 钙调素拮抗剂TFP对BGC-823细胞增殖的影响及其分子机制的探讨被引量：2
- 2003年
- 为了进一步探讨钙调素拮抗剂 TFP对人胃癌细胞增殖的影响及其分子机制 ,利用MTT法及流式细胞光度术检测了 TFP对细胞增殖的影响 ,进一步利用 western blot的方法对细胞中 p1 6INK 4a和 cyclin D的表达水平进行了检测 .结果表明 :TFP处理可以明显提高 BGC- 82 3细胞中 p1 6INK 4a的表达水平 ,而 cyclin D1的水平则明显下降 ,提示 TFP可能通过影响 p1 6IN K4a的表达水平抑制细胞的增殖 .
- 张伟彭丽霞柳惠图高萍
- 关键词：钙调素三氟拉嗪TFPP16^INK4A
- p14ARF对人黑色素瘤细胞增殖的影响及其作用机理
- ARF作为新发现的肿瘤抑制因子,是目前细胞周期调控因子的研究热点之一。为了研究ARF抑制细胞增殖的分子作用机理,我们通过脂质体转染技术,将pcDNA3-p14导入人黑色素瘤细胞(A375),建立了高表达p14的人黑色素瘤...
- 彭丽霞张伟高萍何大澄柳惠图
- 文献传递
- p14<'ARF>高表达对人黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响及其作用机理的探讨
- 该工作利用脂质体转染技术,将含有p14<'ARF>基因全长的质粒pcDNA3-p14<'ARF>和空载质粒pcDNA3分别转染p14<'ARF>缺失的人黑色素瘤细胞A375,建立了稳定高表达p14<'ARF>的细胞模型....
- 彭丽霞
- 关键词：A375细胞周期细胞增殖
- 文献传递
- p16INK4a高表达对人肺癌A549细胞凋亡的影响及其作用机理的初步探讨
- p~(16)通过抑制CyclinD-CDK4/6的活性而阻抑周期的进程。p~(16)可以同CyclinD竞争与CDK4的结合,抑制CDK4活化,从而阻断CyclinD-CDK4对pRb的磷酸化,使pRb对E2F的结合力增...
- 张伟彭丽霞柳惠图
- 关键词：人肺癌细胞凋亡INK4AP16
- 文献传递
