张芳
- 作品数:5 被引量:23H指数:3
- 供职机构:江苏省中医药研究院更多>>
- 发文基金:江苏省自然科学基金国家自然科学基金徐州市科技计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 肾小管上皮细胞尿酸相关转运蛋白的研究进展被引量:3
- 2013年
- 尿酸即三氧嘌呤,是嘌呤代谢的终末产物。尿酸的生成源于嘌呤核苷酸的代谢。由于人体内缺乏尿酸氧化酶,不能将其进一步分解成可溶性的尿囊素,而使人类极易形成高尿酸血症。目前已知,引起高尿酸血症的病因主要有:高嘌呤饮食、细胞破坏增多、核酸分解增加、三磷酸腺苷降解增加等等。高尿酸血症大体可分为尿酸合成过多和肾脏清除减少两类,其中肾脏清除减少约占所有高尿酸血症发病原因中的90%。
- 许超张芳
- 关键词:尿酸氧化酶肾小管上皮细胞嘌呤代谢嘌呤核苷酸高嘌呤饮食三磷酸腺苷
- 外源性HGF基因转染对肺动脉高压兔肺血流灌注及肺动脉压力的影响被引量:4
- 2011年
- 目的:探讨外源性肝细胞生长因子(HGF)基因转染高动力性肺动脉高压家兔后促进侧支肺血管生成、改善肺血流灌注、降低肺动脉压力的可行性。方法:将肺动脉高压兔随机分为对照组、空病毒组和HGF基因转染组;HGF基因转染组经气管内滴入法转染Ad-HGF,对照组和空病毒组分别气管内滴入同体积PBS液和Ade-no-Null;4周后,通过MacLab/8s多功能生理仪行血流动力学检测,通过抗FⅧ+α-SMA抗体免疫荧光双标检测肺小动脉密度、FITC-lectin灌注+抗α-SMA荧光双标记了解肺血管灌注情况。结果:气管内给药4周后,HGF基因治疗组含平滑肌细胞的小动脉密度较肺动脉高压对照组和空病毒组(12.5±2.7)/mm2明显增多(P<0.05);HGF组肺血流灌注获得有效改善,而肺动脉高压对照组和空病毒转染组肺血管仍处于狭窄甚至闭塞状态;HGF治疗组肺动脉平均压明显低于肺动脉高压对照组和空病毒转染组(P<0.05)。结论:肺动脉高压模型动物经气管滴入法转染外源性HGF,可以促进肺侧支血管生成,增加肺灌注并有效降低肺动脉压力。
- 王伟张芳谢悦张宜乾吴树明
- 关键词:肝细胞生长因子血管新生肺动脉高压
- Ad-EGFP-MCP-1腺病毒表达载体的构建与表达
- 2011年
- 背景:单核细胞趋化因子(monocyte chemotacti cprotein,MCP)可促进新生血管的动脉化,形成功能性微动脉,进而实现血管新生。目的:构建Ad-EGFP-MCP-1腺病毒表达载体,包装、纯化并检测病毒滴度,观察其在体表达。方法:PCR法钓取目的基因MCP-1,将其亚克隆入pDC315-EGFP载体,利用辅助包装质粒pBHGloxΔE1,3Cre进行病毒包装得到Ad-EGFP-MCP-1,经呼吸道途径转染至肺动脉高压大鼠。结果与结论:通过PCR获得MCP-1全长cDNA,与GenBank比对,序列完全一致。荧光显微镜下可见所包装的Ad-EGFP-MCP-1腺病毒表达载体可在大鼠肺组织中稳定表达,1周时达高峰,持续约4周。证实实验成功构建并包装了Ad-EGFP-MCP-1,其在肺组织中可有效表达。
- 张芳王伟谢悦张昊
- 关键词:单核细胞趋化因子1腺病毒表达载体肺动脉高压
- 结缔组织病相关肺动脉高压模型的建立
- 2012年
- 目的通过成年sD大鼠腹腔一次性注射野百合碱,构建结缔组织病相关肺动脉高压模型方法的可行性。方法实验组一次性腹腔注入1%野百合碱溶液,剂量为50mg/kg,对照组腹腔注入同体积2:8:无菌乙醇和0.9%氯化钠注射液。2,4周后通过计算机控制多功能生理仪行血流动力学检测,通过肺组织病理学观察异硫氰酸荧光素(FITC).凝集素灌注和抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)荧光标记了解肺血管重构情况。2组间比较采用t检验。结果腹腔注射1%野百合碱溶液4周后,模型动物肺动脉测压[肺动脉收缩压(PASP)(41±6)mmHg,肺动脉舒张压(PADP)(24.3±3.8)mmHg,平均肺动脉压(mPAP)(29.8±4.2)mmHg],与对照组[PASP(23±3)mmHg;PADP(8.5±2.4)mmHg;mPAP(17.1±2.5)mmHgJ比较,明显升高(P〈0.05),实验组肺组织病理学检查显示肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,肺小动脉管壁厚度指数(TI)0.723±0.034和面积指数(AI)0.912±0.203明显高于对照组(0.314±0.023和0:414±0.021)(P〈0.05)。结论SD大鼠腹腔注射野百合碱4周后,可形成肺动脉高压模型,该模型与临床结缔组织病相关肺动脉高压的病理生理相接近,且稳定、可靠、经济。
- 张芳谢悦张昊王伟
- 关键词:结缔组织疾病高血压肺性动物
- 青藤碱对类风湿关节炎发病机制中细胞因子和信号转导通路的影响被引量:16
- 2017年
- 类风湿关节炎是一种以慢性滑膜炎为特征的自身免疫性疾病。青藤碱治疗类风湿关节炎已取得显著的临床疗效,其作用机制可能包括:抑制TNF-α、IL-6、IL-1β、趋化因子等炎性细胞因子,调节Th17/Treg细胞比例失衡,上调IL-10,阻断过度活化的TLR受体及其上下游相关信号转导通路,诱导滑膜细胞凋亡等。
- 许超吴倩张芳
- 关键词:青藤碱类风湿关节炎细胞因子信号转导通路