张联峰
- 作品数：7 被引量：32H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亚低温对脑缺血/再灌注大鼠脑海马CA_1区细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 研究亚低温对脑缺血,再灌注(I/R)大鼠脑海马CA1区细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 采用双侧颈总动脉夹闭加静脉放血再回输法建立全脑I/R模型。24只雄性Wistar大鼠随机分成三组,每组8只。常温非缺血组(Sham组):未建立脑I/R模型,体温正常;常温缺血组(NT组):建立全脑I/R模型,体温正常;亚低温缺血组(HT组),建立全脑I/R模型,体温降至32.5-33.5℃,持续3 h。于再灌注72 h取脑组织,用原位末端标记法测定海马CA1区细胞凋亡、免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 NT组和HT组细胞凋亡率明显多于Sham组(P<0.01),但HT组细胞凋亡率明显少于NT组(P<0.01);NT组和HT组的Bcl-2、Bax蛋白表达高于Sham组(P<0.01),但两组间差异无显著性(P>0.05)。结论 亚低温减少全脑I/R后海马CA1区细胞凋亡,但不改变Bel-2及Bax蛋白表达。
- 邹玉梅张联峰李志学朱玉琦姚洪娟王义成
- 关键词：亚低温脑缺血再灌注脑海马原癌基因蛋白质类
- 曲马多与芬太尼用于静脉术后镇痛的对比观察
- 2002年
- 静脉镇痛法因其疗效确切,安全方便,在临床上得到广泛应用。本研究旨在观察比较等效剂量的曲马多与芬太尼在静脉术后镇痛中的效果以及不同厂家生产的两种曲马多的疗效和副作用。1 资料与方法 选择期行上腹部手术的病人90例。
- 王彦松张联峰朱玉琦李志学
- 关键词：曲马多芬太尼术后镇痛疗效
- 利多卡因对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨利多卡因对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 80只雄性Wistar大鼠建立失血性休克模型后,随机分为四组,假手术组(Ⅰ组,n=8)、休克组(Ⅱ组,n=8)、生理盐水组(Ⅲ组,n=32)、利多卡因组(Ⅳ组,n=32)。Ⅰ组于假手术后,Ⅱ组于休克60 min,Ⅲ、Ⅳ组分别于复苏开始后2、4、8、12 h,测定中性粒细胞(PMNs)表面粘附分子CD11b/CD18表达、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,并采用光镜和透射电镜观察肺组织的病理学改变。结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组复苏后各时点PMNs表面CD11b/CD18表达均升高(P<0.01),Ⅱ组差异无显著性(P>0.01),Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组复苏后各时点肺组织中MPO活性升高(P<0.05或0.01)。与Ⅲ组比较,Ⅳ组复苏后同一时点、Ⅰ组、Ⅱ组PMNs表面CD11b/CD18表达及肺组织中MPO活性降低(P<0.01)。结论 小剂量利多卡因可以抑制失血性休克大鼠PMNs表面CD11b/CD18的表达,减少PMNs在肺组织中的浸润,从而减轻肺损伤。
- 张联峰王彦松邹玉梅李继庆李志学朱玉琦韩非
- 关键词：利多卡因失血性休克肺损伤病理学呼吸窘迫综合征
- 异丙酚预先给药对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用被引量：8
- 2004年
- 目的观察异丙酚预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后细胞凋亡、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)mRNA表达的影响,在分子水平上探讨异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用及机制。方法 采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断法制备全脑缺血模型。雄性wistar大鼠57只,体重250-300 g,随机分为假手术组(SH组,n=15);缺血再灌注组(ISC组,n=21);异丙酚预处理组(PPC组,n=21),缺血前静脉注射异丙酚50 mg·kg-1后,用微量泵以1 mg·kg-1·min-1持续静注异丙酚2 h。每组按不同再灌注时间随机分为三个亚组:6 h、24 h、72 h亚组。缺血20 min后,于相应的再灌注时间点断头取脑,脑组织标本切片行HE染色,计数海马CA1区存活细胞数;原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,计算凋亡指数;采用原位杂交技术测定BDNF及TrkB mRNA在海马CAl区表达的阳性率。结果HE染色光镜检查,PPC组海马CAl区锥体细胞核固缩、缺失等改变较ISC组明显减轻。(1)存活细胞数:各6h亚组差异无显著性;ISC及PPC组的24 h、72 h亚组低于SH组,ISC组又低于PPC组(P<0.05)。(2)凋亡细胞指数:ISC组及PPC组的6 h亚组低于24 h、72 h亚组。24 h亚组又低于72 h亚组(P<0.01);ISC组6 h、24 h、72 h亚组均高于SH、PPC组,PPC组6 h亚组与SH组差异无显著性,24
- 王彦松张联峰李继庆李志学姚红娟朱玉琦
- 关键词：异丙酚BDNF全脑缺血再灌注活细胞受体酪氨酸激酶
- 利多卡因对失血性休克大鼠肺损伤保护作用的研究
- 目的:观察局部麻醉药利多卡因对大鼠失血性休克后中性粒细胞(PMNs)表面粘附分子β<,2>整合素(CD<,11b>/CD<,18>)、内皮细胞间粘附分子-1(ICAM-1),髓过氧化物酶(MPO)活性变化的影响,并对其肺...
- 张联峰
- 关键词：休克出血性细胞粘着分子利多卡因
- 文献传递
- 异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2003年
- 目的 探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用四动脉阻断法制作全脑缺血模型。选择雄性Wistar大鼠78只(250～300g)。随机分为四组:假手术组(SH,n=15)、缺血再灌注组(ISC,n=21)、缺血预处理组(IPC,n=21)、异氟醚预处理组(ISOPC,n=21)。每组按缺血后再灌注时间分为三个亚组:6h、24h、72h。脑组织标本切片后行HE染色观察海马CA1存活细胞数目、原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞。结果 HE染色:ISC组随再灌注时间延长CA1区存活的细胞数(个)由90±2(6h)减少至46±5(72h),P<0.01。与ISC组比较,IPC组和ISOPC组72h后CA1区大部分细胞存活,分别为82±4和80±5,P<0.01。TUNEL:ISC组再灌注6h后在CA1区起始段即开始有凋亡细胞,且数量随时间增加。而IPC组和ISOPC组在再灌注24h后出现少量凋亡细胞,再灌注72h后凋亡细胞百分数显著低于ISC组(P<0.01)。结论 异氟醚预处理通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而产生保护作用。
- 李继庆张联峰王彦松李志学董英伟朱玉琦陈鹤靳占峰
- 关键词：脑缺血再灌注损伤异氟醚吸入性麻醉药缺血预处理
- 异氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护机制的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 以雄性Wistar大鼠 (2 5 0～30 0g)为研究对象 ,采用 4动脉阻断法制作全脑缺血模型。根据模型判断标准 ,筛选大鼠 78只。随机分为 4组 :假手术组 (SH)、缺血再灌注组 (ISC)、缺血预处理组 (IPC)、异氟醚预处理组 (ISOPC)。每组按缺血后再灌注时间分为 3个亚组 :再灌注 6h、再灌注 2 4h、再灌注 72h。对脑组织标本行HE染色及免疫组织化学法检测Bcl 2蛋白表达。结果 CA1区Bcl 2蛋白表达均在再灌注 72h之后。假手术组几乎没有表达。ISC组表现为只有在部分存活的锥体细胞内表达。在IPC组和ISOPC组CA1区锥体细胞呈强阳性表达 ;且在血管内皮细胞内亦有表达。结论 异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用的机制可能为诱导抗凋亡基因Bcl 2蛋白表达 ,通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而产生保护作用 ,具有拟IPC作用。
- 李继庆李志学张联峰吴秀凤陈鹤靳占峰
- 关键词：异氟烷脑保护
