公共文化服务平台

张红: 作品数：315 被引量：722H指数：13; 供职机构：中国科学院近代物理研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划甘肃省科技重大专项计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学核科学技术更多>>

合作作者

电离辐射诱导小鼠骨髓树突状免疫细胞急性凋亡的研究被引量：2: 2018年; 观察X射线辐射对小鼠骨髓树突状免疫细胞(Dendritic Cells,DCs)的影响。利用X射线对小鼠骨髓树突状免疫细胞进行不同剂量的照射,流式细胞术检测小鼠骨髓DCs的凋亡比例、CCK-8方法检测DCs免疫能力的变化情况,利用蛋白抑制剂对JAK2/STAT3信号转导通路进行抑制,探讨可能的分子机理。与未照射组比较,X射线照射0.5 Gy能够诱导小鼠骨髓DCs抗原递呈和抑制肿瘤细胞活性能力下降,凋亡比例增加,JAK2、STAT和Caspase-3蛋白表达显著增加。X射线能够诱导小鼠骨髓DCs凋亡增加,从而导致细胞免疫能力下降,JAK2/STAT3/Caspase-3通路可能是参与X射线诱导DCs凋亡的机制之一。; 张红张红徐凤兰胡晓娅张哲刘小琴; 关键词：凋亡

重离子辐照对人舌鳞癌Tb细胞周期的影响被引量：3: 2008年; 目的探讨重离子辐照对人舌鳞癌Tb细胞周期进程的影响及受照剂量和修复时间的关系。方法采用流式细胞仪检测不同剂量重离子辐照后人舌鳞癌Tb细胞不同时间点的细胞周期变化。结果人舌鳞癌Tb细胞经重离子辐照后,出现G2/M期明显阻滞,阻滞程度具有剂量和时间依赖性,G2/M期阻滞在24h时与照射剂量呈正相关(r=0.935,P<0.05)。当受到0.5、1Gy照射后,细胞在12h到达阻滞高峰,24h时最大峰值回落。辐照剂量分别为2、4Gy时,细胞表现为G2/M的明显阻滞,未出现阻滞解除现象。结论人舌鳞癌Tb细胞经重离子照射后存活后代生长延缓,放射敏感性增高,呈G2/M期阻滞。; 侯玮玮刘斌李宁张洁张红; 关键词：重离子辐照舌鳞状细胞癌细胞周期

重离子诱导人舌鳞癌细胞凋亡和Bax/Bcl-2蛋白表达的变化被引量：4: 2009年; 探讨重离子辐照对人舌鳞癌Tb细胞的凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响。采用0、0.5、1.0、2.0、4.0Gy重离子束辐照人舌鳞癌Tb细胞,应用MTT法检测细胞存活,流式细胞技术检测细胞周期变化,Hoechst 33258/PI复染法观察Tb细胞凋亡形态,并采用Western-blot法检测Bax/Bcl-2蛋白表达情况。结果发现,Tb细胞经12C6+离子束辐照后存活率显著下降,呈剂量依赖性的生长抑制;Tb细胞呈现蓝色荧光浓集成团的凋亡形态,且凋亡比例随辐照剂量增加;G2/M期细胞百分数随照射剂量增加而增加(P<0.05)。Western-blot结果显示Bax蛋白表达水平随辐照剂量逐渐上升,但在4Gy组其表达不再增高,Bcl-2蛋白在1.0、2.0、4.0Gy组随剂量增大呈下降趋势。以上结果提示重离子束辐照对Tb细胞有抑制作用,Bax/Bcl-2蛋白表达是重离子治癌的机制之一。; 刘斌侯玮玮李宁张洁张红; 关键词：重离子束凋亡细胞周期 BAX/BCL-2

辐射基因治疗在肿瘤治疗中的研究现状被引量：4: 2005年; 目前肿瘤基因治疗尚存在许多问题,距临床应用还有相当的距离,但是在传统的放疗、化疗和手术治疗的基础上,辐射与基因治疗的有机结合在肿瘤治疗中却显示出可喜的前景。综述了近年来这一领域的研究进展,探讨了这一疗法对肿瘤治疗的应用前景。; 闵凤玲张红; 关键词：基因治疗肿瘤

一氧化氮对人肝癌细胞SMMC-7721辐射敏感性的增强效应被引量：1: 2007年; 目的:观察一氧化氮对肿瘤细胞SMMC-7721辐射敏感性的作用效果。方法:实验于2005-06/09在兰州大学生命科学学院和中科院近代物理研究辐射医学实验室进行。处于对数生长期的肝癌细胞SMMC-7721,在用X射线照射前4h,换入含有0.1mmol/L硝普钠(一氧化氮的前体)的培养液,与对照组(不加硝普钠)一起,在200cGy/min的剂量率下,分别照射0,1,2,4,6,8Gy,换为正常培养液培养。用集落形成法计算细胞的存活率,用吖啶橙/溴乙啶双染法检测细胞的死亡情况,用流式细胞仪检测细胞周期。结果:①存活曲线细胞存活率随照射剂量增加而减少,硝普钠组细胞的克隆形成率低于对照组(2Gy时,P<0.01)。②细胞死亡百分率(坏死细胞与凋亡细胞总数/总细胞数):与照射剂量呈正相关,硝普钠组高于对照组(P<0.05)。对照组从(9.95±3.53)%(0Gy)逐渐升至(58.74±3.46)%(6Gy),而硝普钠组则从(18.53±12.02)%(0Gy)迅速升至(61.57±9.53)%(2Gy)。③细胞周期检测结果:对照组细胞经过X射线照射后,出现了G2/M期阻滞[从0Gy时(12.50±5.76)%逐渐增加到8Gy(40.36±2.74)%],而硝普钠组细胞在低剂量时主要表现为G0/G1期阻滞[0Gy:(16.06±7.19)%;2Gy:(17.93±0.92)%],而G2/M期阻滞仅在高剂量时明显[8Gy时为(50.10±3.93)%,P<0.05]。结论:经硝普钠产生的一氧化氮,通过与X射线协同作用,减少了肝癌细胞SMMC-7721的细胞存活率,促进细胞死亡,阻止细胞被阻滞至G2/M期,是一种有效的辐射增敏剂。; 李小达张红高清祥段昕袁志刚邱嵘王小虎赵卫平; 关键词：一氧化氮克隆形成率

二烯丙基二硫对^(12)C^(6+)离子束辐照损伤小鼠的保护作用研究被引量：3: 2013年; 研究大蒜素重要活性成分二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,简称DADS)对12C6+离子束辐照损伤小鼠的保护作用。利用4 Gy剂量12C6+离子束对不同浓度DADS预处理的雄性昆明小鼠进行单次全身照射。随后检测骨髓细胞微核率和肝组织中丙二醛(MDA)含量、蛋白质总羰基含量、总抗氧化能力(T-AOC)及谷丙转氨酶(ALT)活性。结果显示,与单纯照射组相比,低浓度DADS预处理组骨髓细胞微核率和肝组织ALT活性均显著降低(p<0.001),而肝组织T-AOC明显增强(p<0.05);中浓度DADS预处理组肝组织中MDA含量和蛋白质总羰基含量均显著减少(p<0.05)。结果提示,DADS通过抑制氧化应激,有效地保护了脂质、蛋白质和遗传物质免受12C6+离子束辐照引起的损伤。; 许帅张红刘阳马晓飞; 关键词：离子束辐照二烯丙基二硫昆明小鼠 DADS 总抗氧化能力

重离子和X射线对人微血管内皮细胞血管生成的抑制作用被引量：4: 2013年; 研究了X射线和重离子照射对人微血管内皮细胞的增殖、迁移、管样结构形成及基质金属蛋白酶表达的影响。Transwell迁移实验结果显示,照射24 h后,非毒性照射剂量照射能抑制HMEC-1细胞的迁移,且重离子照射抑制内皮细胞迁移能力较X射线的强。基质胶实验显示,重离子照射可显著抑制自发性管样结构的形成,但X射线照射的抑制作用不明显。同时,明胶酶谱法证实了重离子照射可明显抑制HMEC-1细胞中基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)的表达,而X射线照射对此类酶几乎无任何影响,显示了重离子较X射线的肿瘤放疗优势所在。; 刘圆圆张红刘阳孙超武振华李鸿岩; 关键词：微血管内皮细胞血管生成基质金属蛋白酶 X射线照射

重离子对人胃癌细胞DNA错配修复基因MSH2表达的影响被引量：1: 2015年; 采用高传能线密度(LET)重离子辐照人胃癌SGC7901细胞,应用流式细胞技术、蛋白质印迹法(Western blot)及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察重离子诱导人胃癌SGC7901细胞周期、凋亡和MSH2表达状况。结果表明:与对照组相比,SGC7901细胞在辐射后72 h G2/M期所占细胞比率(33.26±0.08)和凋亡率(24.16±0.64)均达到峰值,且呈时间依赖性增加;经重离子照射后,DNA错配修复基因MSH2 m RNA和蛋白表达水平在6 h最高。结果提示:重离子在体外诱导SGC7901细胞周期阻滞和凋亡,且具有显著的时间依赖性效应;重离子在一定剂量和时间下,诱导了SGC7901细胞MSH2基因表达。DNA错配修复基因MSH2可能参与了重离子辐照诱导胃癌细胞DNA损伤的修复应答。; 缪国英张红卢启明李鸿岩狄翠霞郭逸潇; 关键词：重离子束 MSH2 基因表达

辐射诱导的DNA修复与细胞凋亡的ATP调控被引量：2: 2005年; 综述了DNA辐射损伤导致的细胞阻遏于G1期以及在该时期对DNA的修复活动,提出了较大剂量辐射诱导的三磷酸腺苷不足导致细胞凋亡的假说,并分析了细胞走向凋亡与修复的辨正关系。; 周清明张红党秉荣李文建刘兵闵凤玲段昕谢漪; 关键词：P53 三磷酸腺苷凋亡

特异性抗癌因子——凋亡素: 2005年; 凋亡素是一种抗癌因子,能以非p53依赖性途径诱导不同类型人肿瘤细胞的凋亡,不受Bcl2的抑制作用,且对正常细胞不起作用。根据凋亡素的肿瘤特异性,可将其作为一种极具潜力的抗肿瘤生物制剂,在人体内大量传递给肿瘤细胞,有选择性地根除肿瘤细胞。论述了凋亡素抗肿瘤细胞的作用机理,并对其应用现状、前景及进一步研究的主要问题予以简要评述。; 魏巍苏旭李文建刘建香张红; 关键词：凋亡素细胞凋亡肿瘤基因治疗

张红

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张红

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈