张林叶
- 作品数：10 被引量：29H指数：4
- 供职机构：安徽省芜湖市第二人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急诊PCI并长时间心肺复苏后再次急诊PCI一例
- 2011年
- 1病例简介
患者,男,59岁,因＂突发胸闷、胸痛近2h,黑蒙1次＂于2010-11-20急诊入院。患者于2010-11-20 9：00左右无明显诱因突然出现胸闷、心前区疼痛、大汗淋漓、头晕伴黒朦1次于10：20到我院急诊就诊,心率55次/min,血压112/72mmHg,心电图提示急性下壁、
- 杨颖李俊柏战张林叶王宗方武冬冬潘北玲汪明珠
- 关键词：PCI心肺复苏急诊
- 阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响
- 2008年
- 目的:观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响,探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1)。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4、8周的SBP变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR法检测肾脏组织ACE2 mRNA表达。结果:高剂量阿托伐他汀组SBP较高血压组降低显著(P<0.01);高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织AngⅡ浓度显著(P<0.01);RT-PCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP的同时,降低心肌组织AngⅡ浓度,增加肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达。
- 张林叶邢文王安才
- 关键词：高血压血管紧张素转换酶2阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的观察阿托伐他汀对两肾一夹高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2及心肌重构表达的影响,探讨阿托伐他汀改善心肌重构可能的新作用机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组8只:假手术组、血管紧张素转换酶2高血压组、缬沙坦组、阿托伐他汀10 mg/(kg.d)组和阿托伐他汀30 mg/(kg.d)组。测定药物干预后血压变化及全心重量、左心室重量、左心室重量指数;免疫组织化学法检测心脏血管紧张素转换酶2蛋白表达;放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ水平;逆转录聚合酶链反应法检测心脏血管紧张素转换酶2 mRNA表达。结果(1)高剂量阿托伐他汀组较高血压组血压降低显著(P<0.01)。(2)药物干预后高剂量阿托伐他汀组全心重量、左心室重量、左心室重量指数低于高血压组(P<0.05)。(3)高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度显著(P<0.01)。(4)缬沙坦组、阿托伐他汀组心脏血管紧张素转换酶2蛋白表达较高血压组增强。(5)逆转录聚合酶链反应显示各组大鼠心脏组织中均有血管紧张素转换酶2 mRNA的表达,缬沙坦组,低剂量、高剂量阿托伐他汀组较高血压组不同程度增高(P<0.05)。结论阿托伐他汀在降低血压的同时,具有改善心肌重构作用,其可能是通过降低心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度,增加心脏组织血管紧张素转换酶2蛋白表达,增加心脏组织血管紧张素转换酶2 mRNA表达来实现的。
- 张林叶邢文王安才
- 关键词：高血压血管紧张素转换酶2心肌重构阿托伐他汀
- 培哚普利对肾性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的影响被引量：1
- 2008年
- 目的采用两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,了解培哚普利对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法40只雄性大鼠随机分为5组:正常对照组;2K1C高血压组;缬沙坦组;高剂量培哚普利组;低剂量培哚普利组。给药8周后,计算心重指数,放射免疫分析法测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组织化学法检测肾脏ACE2表达。结果培哚普利和缬沙坦治疗都明显降低高血压大鼠血压(P<0.01);RT-PCR和免疫组织化学染色结果显示2K1C高血压大鼠肾脏ACE2表达较正常大鼠降低(P<0.05);经培哚普利及缬沙坦治疗后大鼠ACE2表达明显高于2K1C高血压组(P<0.05)。高剂量培哚普利组血浆AngⅡ降低较缬沙坦组明显(P<0.01)。2K1C高血压大鼠心重指数明显高于各给药组(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2表达降低,培哚普利及缬沙坦在降压的同时能增加肾脏组织ACE2的表达。
- 邢文张林叶王安才
- 关键词：培哚普利血管紧张素转换酶2肾素-血管紧张素系统肾性高血压大鼠
- 两肾一夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达
- 2009年
- 目的:观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白和mRNA的表达。方法:30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果:①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组(P<0.01);②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高(P<0.01);③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低(均P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低。
- 刘文洁张林叶邢文王安才
- 关键词：高血压血管紧张素转换酶2
- 冠状动脉慢血流患者发生心房纤颤与NT-proBNP关系被引量：6
- 2019年
- 目的探究冠状动脉慢血流现象(CSFP)患者并发心房纤颤(AF)与N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的关系。方法选取2014年1月-2018年6月芜湖市第二人民医院心内科行冠状动脉造影发现CSFP患者79例为CSFP组,根据是否发生AF分为AF亚组26例,非AF亚组53例,同期冠状动脉造影正常患者81例为对照组,比较2组一般临床资料及相关生化指标、超声心动图资料、心率变异性指标(SDNN、SDANN、r-MSSD和PNN50)。结果与对照组相比,CSFP组尿酸、左房内径(LAD)明显增加,而总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、SDNN、SDANN、PNN50均降低(t/P=2.379/0.019、3.618/0.000、14.148/0.000,2.204/0.045,2.158/0.032,2.411/0.014、2.284/0.027、1.974/0.040)。与非AF亚组相比,AF亚组LAD和Lg(NT-proBNP)水平均升高(t/P=4.522/0.000、7.008/0.000),而左室射血分数、SDNN值均下降(t/P=-4.422/0.000、-4.870/0.000)。多因素回归分析显示Lg(NT-proBNP)是CSFP患者发生AF的独立危险因素(OR=16.412,95%CI 2.317~116.279,P=0.005)。结论CSFP患者房颤发生率显著增加,NT-proBNP水平是CSFP患者发生房颤的独立危险因素。
- 张林叶柏战王宗方张丙雨王玮周志刚
- 关键词：冠状动脉慢血流现象心房纤颤N末端脑钠肽前体
- 高血压血管重构的基础与临床研究
- 王安才吴明邢文李祥东杨胜张莹袁永杰汪俊元李俊曹晓霞张林叶朱琳
- 该成果重点探讨血管外膜和局部肾素血管紧张素系统在高血压血管重构中的作用，从基础和临床层面阐明了高血压血管重构的可能机制和干预途径，为临床有效的预防和逆转高血压血管重构提供新的思路和方向。通过连续多层次的研究，得出以下主要...
- 关键词：
- 关键词：高血压血管重构蛋白表达
- 主动脉夹层并发急性心肌梗死3例分析被引量：6
- 2007年
- 张林叶王安才
- 关键词：主动脉夹层心肌梗死急性
- 机械通气在抢救重度急性左心衰竭中的疗效观察被引量：9
- 2010年
- 目的观察机械通气在对抢救重度急性左心衰中的疗效。方法选择急诊入院的32例重度急性左心衰患者,在常规治疗的同时采用有创正压机械通气,观察通气前后2h及24h生命体征及血气指标变化。结果通气治疗后,32例患者中26例(81.3%)病情好转,均于30min～2h内紫绀消失,心悸、气促、呼吸困难症状明显改善,肺部啰音明显减少(减少到1/2肺野以下)或消失,意识模糊者神志转清,24h后病情趋向稳定。4例(12.5%)死亡,其中3例死于大面积心梗合并心源性休克,1例死于心脏骤停,1例感染性心内膜炎合并二尖瓣脱垂症状好转后因经济困难放弃治疗,出院后第2天死亡。患者生命体征及血气指标在机械通气前后2h及24h比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论有创机械通气是抢救重度急性左心衰的一种有效措施。
- 骆本生陈传国张林叶
- 关键词：机械通气左心衰
- 他汀类药物干预血栓形成的机制被引量：1
- 2007年
- 他汀类药物通过降血脂、改善内皮细胞功能、发挥抗炎作用、稳定斑块、抗血小极聚集以及对凝血和纤溶系统的影响来干预血栓的形成。
- 张林叶王安才
- 关键词：他汀类药物抗血栓动脉粥样硬化
