目的通过比较不同毒力钩端螺旋体引起豚鼠细胞因子表达的差异,探讨钩端螺旋体病的炎症反应及其发病机制。方法豚鼠腹腔内分别注射致病性钩端螺旋体赖型有毒株Lai株,赖型无毒株IPAV株,以及非致病性钩端螺旋体Patoc型Patoc1株,观察豚鼠各脏器的病理改变;EnVision二步法检测钩端螺旋体在各脏器中的分布;应用Real-ti me RT-PCR法检测豚鼠血液中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12、MCP-1mRNA的表达。结果钩端螺旋体IPAV株和Patoc1株不能引起豚鼠组织病变,但是在感染早期引起细胞因子的高表达;而Lai株可以引起典型的钩端螺旋体病病变,但是在感染早期引起细胞因子较低表达。结论致病性钩端螺旋体赖型毒力株Lai株引起的细胞因子的表达明显低于非致病钩端螺旋体Patoc型Pa-toc1株和赖型无毒株IPAV株,可能与钩端螺旋体病炎症反应轻微有关,有利于钩端螺旋体逃避宿主的免疫反应,在体内繁殖扩散。
目的分析单核细胞增生李斯特氏菌(简称单增李斯特菌)感染人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo过程中引起的细胞蛋白质组变化。从宿主细胞分子水平对单增李斯特菌感染胎盘的机制进行研究。方法运用TMT(Tandem Mass Tags)蛋白质组学技术对HTR-8/Svneo感染组和非感染组蛋白质组进行定量分析,运用GO(Gene Ontology)、KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库对差异表达蛋白进行分子功能、生物过程及代谢途径富集分析。结果共鉴定肽段76285个,可定量蛋白6979个。HTR-8/Svneo感染过程中356个蛋白发生了显著性差异表达。153个表达量上调,203个表达量下调。差异表达量倍数最高的蛋白为微管马达蛋白(B4DYE2),最低为翻译起始因子1(Q6IAV3)。GO功能富集和KEGG代谢途径富集结果表明,上调蛋白参与的生物过程和代谢途径集中在微管、微丝运动,细胞自噬等方面,下调蛋白集中在碳代谢、氮代谢、氨基酸生物合成、核酸代谢等初级代谢途径和泛素介导的蛋白质水解等方面。结论单增李斯特菌侵袭HTR-8/Svneo过程中,宿主细胞的基础代谢可能发生了显著降低,并处于较高的自噬水平。细胞迁移诱导透明质酸酶CEMIP(Q8WUJ3)的显著上调说明该蛋白可能在调节滋养层细胞迁移、侵袭能力进而造成不良妊娠方面具有重要作用,为单增李斯特菌感染胎盘分子机制研究提供新的思路。
