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康玉明: 作品数：96 被引量：318H指数：9; 供职机构：西安交通大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金山西省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>

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核转录因子-κB激活在代谢综合征和2型糖尿病中的作用被引量：5: 2010年; 代谢综合征是内脏肥胖、高血脂、高血压和胰岛素抵抗等因素综合作用的结果。越来越多的研究结果表明，核转录因子（NF）-κB是参与代谢综合征和相关联的2型糖尿病病理生理学机制的关键分子，可能成为干预治疗代谢综合征的新靶点。; 于晓静龙廷秦达念杨志明王淑秋康玉明; 关键词：核转录因子-ΚB 代谢综合征 2型糖尿病病理生理学机制内脏肥胖干预治疗

抑郁症模型大鼠睾酮水平的研究被引量：3: 2009年; 目的观察内源性及外源性抑郁症大鼠模型睾丸及血清内睾酮水平,探讨体内雄激素水平与抑郁症的关系。方法给予成年雄性大鼠慢性温和刺激21d,制备外源性抑郁症大鼠模型(CMS组);给予新出生第8天的雄性幼鼠腹腔注射新鲜配制的氯咪帕明(CLI)40mg/kg体重,至第21天,制备内源性抑郁症大鼠模型(CLI组)。结果两组抑郁症大鼠强迫游泳实验中的不动时间较正常组大鼠延长(P<0.01),上窜时间较正常组大鼠明显缩短(P<0.01);开野实验中CMS组大鼠水平跑格数与直立次数均较刺激前明显减少(P<0.001);CLI组大鼠水平跑格次数较正常对照组明显增加(P<0.05),直立次数明显减少(P<0.01)。CLI组大鼠睾丸内睾酮水平及血清睾酮水平较正常组明显升高(P<0.05),而CMS组大鼠睾丸内睾酮水平及血清睾酮水平较正常组明显降低(P<0.05)。结论抑郁症大鼠体内性激素分泌紊乱,不同类型的抑郁症大鼠睾酮水平变化不一致。单相抑郁症大鼠体内雄激素水平降低,双相抑郁症大鼠体内雄激素水平升高。; 杨利敏赵华康玉明李晶瘐英兰; 关键词：抑郁症睾酮睾丸

用制备超速离心机角转子沉降平衡法研究生物大分子相互作用被引量：1: 2014年; 分析超速离心技术（简称AUC）广泛应用于生物化学、生物物理学和药学研究中。本文报导在制备超速离心机中用角转子通过沉降平衡法测定大分子分子量及其大分子相互作用的一种非经验方法。获得的直接数据是大分子沿轴向的浓度分布，据此可以计算出大分子的分子量和相互作用系统的平衡常数。已经表明用该方法表征分子量在6000到600000Dalton范围内的大分子其浓度下限要比在分析超速离心机中低1000倍，也可在极高浓度下研究大分子特征。在各种速度下获得的涉及大分子相互作用的数据对研究配体结合和蛋白质亚单位结构有极高价值。文中也简述了用该技术研究去垢剂溶解的膜蛋白特性。; 林元喜康玉明王世捷宋新爱万田郎; 关键词：分子量

中枢氧化应激对心血管疾病的影响被引量：3: 2009年; 氧化应激为各种原因导致机体内氧化与抗氧化之间平衡失调,活性氧簇(包括:含氧自由基、脂质过氧化物、超氧化物等)产生过多,而使机体处于促氧化状态。超氧化物对于正常细胞功能是必不可少的。现证实,在非吞噬细胞中由NAD(P)H氧化酶催化所产生的超氧化物(及相关的活性氧簇)对机体健康和疾病的发生发展有很大影响。在中枢神经系统中,过多超氧化物引起的氧化应激会影响心血管中枢稳态进而引发各种心血管疾病。尽管现在已知中枢氧化应激与心力衰竭、高血压等多种心血管疾病密切相关,但对其相关机制却报道甚少,现就此做一综述。; 任晓霞康玉明; 关键词：氧化应激心血管疾病下丘脑室旁核

脑内肿瘤坏死因子-α参与高血压发病机制的研究被引量：7: 2011年; 目的探讨脑内肿瘤坏死因子(TNF)-α通过调节下丘脑室旁核去甲肾上腺素影响高血压大鼠交感神经活动的机制。方法雄性成年SD大鼠,将血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)溶解在生理盐水中由静脉内以10ng.kg-1.min-1持续给药4周制作高血压模型,对照组大鼠给予生理盐水,治疗组通过侧脑室给予TNF-α阻断剂己酮可可碱(PTX)4周,非治疗组给予人工脑脊液(aCSF)4周。大鼠分为高血压治疗组(ANGⅡ+PTX)、高血压非治疗组(ANGⅡ+aCSF)、对照治疗组(生理盐水+PTX)和对照非治疗组(生理盐水+aCSF)。4周后采用高效液相色谱法(HPLC)测量下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平。结果高血压大鼠下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平升高(P<0.05),经侧脑室给予PTX4周后可降低下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平(P<0.05)。结论脑内TNF-α可通过调节下丘脑室旁核去甲肾上腺素水平参与高血压的发病机制,阻断中枢TNF-α合成可在一定程度上降低交感神经兴奋性。; 于晓静赵秀芳秦达念康玉明; 关键词：高血压肿瘤坏死因子Α 下丘脑室旁核去甲肾上腺素交感神经系统

血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导脐静脉内皮细胞表达E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的影响被引量：3: 2009年; 目的研究血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1表达的影响,并初步探讨血管紧张素（1-7）的作用机制,阐明血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ在炎症方面的拮抗作用。方法经形态学及抗VⅢ因子抗体免疫荧光染色鉴定的人脐静脉内皮细胞,按以下分组加入不同干扰因素进行实验。实验分组：①对照组：不加干预因素;②血管紧张素Ⅱ组：加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;③血管紧张素（1-7）组：加入血管紧张素（1-7）1000 nmol/L;④血管紧张素Ⅱ＋血管紧张素（1-7）组：分别用血管紧张素（1-7）10、100、1000、10000 nmol/L预处理30 min后,再加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;⑤血管紧张素Ⅱ＋血管紧张素（1-7）＋血管紧张素（1-7）受体拮抗剂A-779组：先用1000 nmol/L A-779预处理30 min后,再用终浓度为1000 nmol/L血管紧张素（1-7）预处理30 min,最后加入终浓度100 nmol/L血管紧张素Ⅱ。各组用酶联免疫吸附法和逆转录聚合酶链反应从蛋白和mRNA水平检测E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达情况。结果正常细胞生长良好,呈鹅卵石样镶嵌排列,细胞透明度大,轮廓不清。荧光免疫组化染色法,可检测到培养的人脐静脉内皮细胞的VⅢ因子相关抗原为阳性。①与对照组比,血管紧张素Ⅱ（100 nmol/L）使E-选择素（25.39±1.97μg/L）和单核细胞趋化蛋白1（238.71±5.51 ng/L）的蛋白分泌量明显增加,E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达显著升高（均P〈0.01）;②血管紧张素（1-7）（1 000 nmol/L）使E-选择素（3.72±0.95μg/L）和单核细胞趋化蛋白1（90.24±9.82 ng/L）的蛋白分泌量降低,E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达亦降低（均P〈0.01）;③混合刺激组中血管紧张素（1-7）（1010000 nmol/L）减少E-选择素蛋白合成,分别为21.15±1.31、17.41±1.94、12.71±1.84、9.46±1.40μg/L,�; 张娜娜杨志明边云飞梁斌杨慧宇康玉明肖传实; 关键词：E-选择素单核细胞趋化因子1

中枢胰岛素信号转导对肥胖症及2型糖尿病的影响被引量：1: 2010年; 中枢神经系统的一个重要功能是可为机体新陈代谢提供一定量的能量底物。在这一过程中。中枢神经系统通过将机体传入的不同信号进行整合，进而转换成食物摄入、能量消耗以及营养物质代谢的一系列信号，最终维持机体内环境稳定。; 任晓霞秦达念康玉明; 关键词：胰岛素信号转导 2型糖尿病肥胖症机体内环境营养物质代谢

分析超速离心机的光学检测器被引量：2: 2013年; 分析超速离心技术(简称AUC)是表征大分子溶液特性的一种行之有效方法,通过选择适当的转子速度进行沉降平衡或沉降速度试验,利用样品光吸收、折射、干涉、或荧光特性建立的光谱方法检测离心池中样品的沉降行为。然而,三种通用检测器(吸收、干涉、和荧光检测器)受到被测溶液浓度和大分子复杂性方面的限制,检测精度低、速度慢、不能做到真正在线获取数据进行分析。因此,改进原有检测器、研发新型检测器是AUC工作未来重要任务。目前除商售检测器外,还有多波长荧光检测器、多波长吸收检测器、小角激光散射检测器、高精度干涉仪、浊度检测器、拉曼检测器等也被部分研究者用在分析超速离心机里。; 宋新爱林元喜康玉明王世捷齐杰; 关键词：大分子沉降

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β1肾上腺素能受体及心功能的调节作用被引量：10: 2008年; 目的研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β_1肾上腺素能受体(β_1-AR)心功能的调节作用。方法 SD 大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA+比索洛尔组;假手术组;假手术+比索洛尔组。采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA_法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA 法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过 RT-PCR 检测心肌β_1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARK1)和 Gi 蛋白 mRNA 的表达变化,Western blot 检测β_1-AR 蛋白水平的表达变化。结果 COA 组大鼠心功能恶化,血浆 NE 水平明显升高,β_1-AR mRNA 表达减少、β-ARK1和 Gi 蛋白 mRNA 表达增加,β_1-AR 的蛋白水平表达减少,AC 活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA+比索洛尔组:(66.7±8.4)%比 COA 组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆 NE 水平[COA+比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL 比 COA 组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β_1-AR mRNA 表达[COA+比索洛尔组:(57.5±5.4)比 COA 组:(44.9±4.2)P<0.05],降低β-ARK1和 Gi 蛋白 mRNA 表达[β-ARK1:COA+比索洛尔组:(38.0±3.2)比 COA 组:(52.4±4.1),P<0.05;Gi 蛋白:COA+比索洛尔组:(72.8±5.8)%比 COA 组:(102.9±8.5)%,P<0.05],Western blot检测显示比索洛尔也增加β_1-AR 的蛋白水平表达[COA+比索洛尔组:(59.2±4.8)%比 COA 组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC 活性明显升高。结论比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β_1-AR 信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展。; 付德明吕吉元蔡衡康玉明刘卓敏; 关键词：比索洛尔 Β1肾上腺素能受体信号转导心功能心力衰竭

下丘脑室旁核活化的小胶质细胞在充血性心力衰竭中的交感兴奋作用被引量：1: 2009年; 目的探讨心力衰竭时下丘脑室旁核小胶质细胞通过释放炎性细胞因子增加交感神经活动。方法采用冠脉结扎术制作心力衰竭动物模型,4周后观察下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量,TNF-α的表达,肾交感神经放电以及心功能的变化。结果心力衰竭大鼠下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量及TNF-α水平明显高于假手术大鼠(P<0.05),心功能降低(P<0.05),肾交感神经放电增强(P<0.05)。结论心力衰竭时,下丘脑室旁核活化的小胶质细胞可能通过释放促进交感神经活动。; 宿宇坤马英秦达念雷敬辉郭周威康玉明; 关键词：小胶质细胞炎性细胞因子充血性心力衰竭肾交感神经

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