师晨霞
- 作品数：27 被引量：43H指数：3
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 骨关节炎兔软骨细胞传代后膜电位的变化被引量：1
- 2016年
- 目的观察骨关节炎（OA）与正常兔软骨细胞传代后静息膜电位（RMP）的变化。方法采用经典Hulth法,制作兔双腿OA模型。手术后12周,体外酶解分离膝关节软骨细胞,并传代培养。采用qRT-PCR技术,观察对照组和OA组5代软骨细胞（P1~P5）的Ⅱ型胶原（COL2A1）、聚集蛋白聚糖（ACAN）和Ⅰ型胶原（COL1A1）mRNA表达的改变;同时采用膜片钳技术,测定5代细胞的RMP,并初步分析RMP变化机制。方差齐的OA组与对照组之间均数的比较采用两独立样本t检验;方差齐的多组均数比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Bonferroni法。结果对照组和OA组的P1~P3代细胞相似,呈卵圆形或多角形,P4~P5代细胞以成纤维细胞样的梭形为主。与对照组P1代细胞相比,OA组P1代细胞COL2A1和ACAN的mRNA表达减少（t=5.90,P〈0.01;t=3.46,P〈0.05）;两组间软骨细胞RMP的差异有统计学意义（t=-8.0,P〈0.01）;电压依赖性氯通道Cl C-3（CLCN3）的mRNA表达增加（t=-17.7,P〈0.01）,两组之间的差异具有统计学意义。分别与同组的P1代细胞相比,两组动物的P2~P5代软骨细胞的COL2A1和ACAN的mRNA表达逐渐减少,而COL1A1表达逐渐增多,对照组P1~P3代细胞RMP数值相似,P4代和P5代细胞数值减少（F=47.75,P〈0.01）;而OA组前三代细胞RMP数值相似,P4代和P5代细胞数值增加（F=15.41,P〈0.01）。结论 OA时软骨细胞RMP降低,可能与氯通道CLCN3的表达升高有关。正常和OA软骨细胞传代后均会发生去分化现象,RMP可以作为描述去分化的指标;正常和OA软骨细胞培养前3代可以保持各自的生物学特性,适合软骨组织再生修复及OA疾病研究使用。
- 王晓峰武文婷傅世祥孙静磊陈康师晨霞
- 关键词：骨关节炎软骨细胞膜电位细胞分化氯化物通道
- 小鼠心肌肥厚、心衰发展过程中电生理重构及其机制研究
- 心肌肥厚、心衰是高血压、缺血性心肌病、心瓣膜病等许多心血管疾病的常见合并症，心肌肥厚、心衰常常伴发心律失常，特别是心衰期心源性猝死(SCD)的发生率大大增加。近年来，尽管在心衰的药物治疗上已取得很大的进展，但心衰病人的死...
- 师晨霞
- 关键词：心衰电生理重构电压依赖性钾电流钙调神经磷酸酶
- 电刺激诱发兔隐动脉双相血管收缩反应的药理学分析
- 目的 建立兔离体隐动脉环双相血管收缩反应模型,利用哌唑嗪和α,β-亚甲基ATP(α,β-meATP)对双相收缩成分的特性进行药理学分析.方法 兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果 本实验条件下的电场...
- 师晨霞任雷鸣
- 关键词：隐动脉血管收缩反应电刺激哌唑嗪
- 牵拉对α_1受体激动剂苯肾上腺素诱发兔离体血管收缩反应的影响(英文)被引量：1
- 2002年
- 目的 研究在α1受体激动剂苯肾上腺素(Phe)诱发血管收缩反应实验中 ,如何确定动脉标本的最适前负荷。方法 采用兔离体肾动脉、股动脉、隐动脉、肠系膜动脉、脾动脉和耳中央动脉环标本的等长张力纪录法。结果 在 1.0～ 5 .0g前负荷条件下 ,随前负荷增加 ,各血管环静息张力呈线性增加。KCl (12 0mmol·L- 1)引起各动脉的收缩随前负荷的增加而增强 ,但除耳动脉外 ,在其他动脉标本上未观察到KCl最大收缩反应的最终坪值点。以Phe(0 .0 1～ 10 0 μmol·L- 1)为收缩剂时 ,在肠系膜动脉 ,脾动脉和隐动脉 ,Phe的EC50 (EC50·Phe)值随前负荷增加 (1.0～ 5 .0g)而明显改变 ;但是 ,各组标本在不同前负荷下的EC50·Phe值中存在一个最小值 ,其标准差亦很小。结论 前负荷明显影响血管的EC50·Phe值测定。确定离体血管标本最适前负荷 ,特别是研究受体反应时 ,应以受体激动剂的EC50
- 任雷鸣张淼袁志芳朱忠宁师晨霞
- 关键词：苯肾上腺素血管收缩动物实验
- 麝香鼻康灵的主要药效学研究
- 2003年
- 目的探讨麝香鼻康灵的主要药效学。方法采用大鼠离体后肢血管阻力、二甲苯致小鼠耳肿胀及致敏豚鼠回肠平滑肌过敏性收缩试验。结果麝香鼻康灵 17、5 1、170mg/kg可提高大鼠离体后肢血管阻力 (P <0 .0 5和 0 .0 1) ;麝香鼻康灵 30mg/kg明显减轻二甲苯所致小鼠耳廓炎症 (P <0 .0 5 ) ;麝香鼻康灵 0 .85、2 .5 5、8.5mg/kg显著抑制致敏豚鼠回肠肌的过敏性收缩 (P <0 .0 1)。结论麝香鼻康灵具有收缩血管、抗炎和抗变态反应的作用。
- 郭芳师晨霞孟祥琴郭鸣放刘秀书武占军宋建徽张永健王永利
- 关键词：药理学药物疗法血管阻力炎症
- 心肌肥厚心衰中Ca2+/Camodulin/Calcineurin信号通路对心肌Ito钾电流的调节
- 师晨霞回景芳于得庆李军霞陈雪彦裴庭梅韩鹏
- 该课题应用膜片钳电生理记录和分子生物学技术，使用小鼠心肌肥厚、心衰模型，通过应用Calcineurin抑制剂环孢素A，阻断该信号通路，从整体、细胞和分子三个水平研究了该信号通路对心肌肥厚期、心衰期跨壁瞬时外向钾电流（It...
- 关键词：
- 关键词：疾病治疗
- 骨关节炎软骨细胞电压依赖性钙通道α1亚单位表达的改变被引量：1
- 2016年
- 目的观察兔膝骨关节炎（KOA）软骨细胞电压依赖性钙通道（Cav）α，亚单位的表达变化。方法8只兔随机分为对照组和KOA组。膝关节软骨细胞原代培养，采用膜片钳技术，观察软骨细胞膜电位的变化；提取软骨细胞的mRNA，实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）法观察软骨细胞9种电压依赖性钙通道α-亚单位和软骨细胞基质代谢相关基因mRNA表达的变化。结果两组软骨细胞膜电位分别为（-38．3±2．0）mV和（-27．4±2．1）mV。与对照组比较，KOA细胞呈去极化表现，膜电位值显著减少（P〈0．01）。对照组软骨细胞仅有Cavl．2、Cavl．3、Cavl．4、Cav2．1、Cav2．2和Cav2．3的mRNA表达，未见存在Cavl．1、Cav3．1和Cav3．3的mRNA表达。KOA时，软骨细胞Cavl．2、Cavl．3、Cavl．4和Cav2．1的mRNA表达增高，分别是对照组的2．2、2．3、7．6（P〈0．01）和3．0倍（P〈0．05），Cav2．2和Cav2．3的mRNA表达无明显改变。KOA时，软骨细胞Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖、转录因子性别决定区Y框蛋白（Sox）-9和转化生长因子-B的mRNA表达明显降低，分别是对照组的0．2、0．4、0．6和0．2倍（P〈0．01）；基质金属蛋白酶（MMP-1）-1和MMP-13、含血小板反应蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS）-4和ADAMTs-5显著增多，分别是对照组的4．1、8．0（P〈0．01）、81．3和2．0倍（P〈0．05）。结论KOA时，软骨细胞膜电位去极化，使高电压激活型钙通道开放，而L型和P／Q型钙通道的mRNA表达增高，进一步增加钙的进入。通过钙通道增加的钙可能是软骨细胞合成代谢减少，分解代谢增加的原因之一。
- 王晓峰武文婷常延超武涛涛王飞孙然师晨霞
- 关键词：骨关节炎软骨细胞电压依赖性钙通道膜电位基质代谢
- 戊地昔布抑制clone 26肿瘤细胞增生及机制被引量：1
- 2007年
- 目的探讨戊地昔布对小鼠肠癌clone26细胞的生长抑制作用及机制。方法用噻唑蓝（MTT）法检测戊地昔布对clone26细胞生长的作用。用流氏细胞仪检测clone26细胞凋亡率和细胞周期分布。用Western blot检测clone26细胞caspase-3，PCNA和COX-2的表达．结果①戊地昔布可抑制clone26细胞生长并呈时间和浓度依赖性。②50-400μmol·L^-1戊地昔布可明显提高clone26细胞的凋亡率，从对照的3．1％提高到4．4％～11．0％。给予戊地昔布后，细胞的增殖指数，S期的细胞比例和G2／M期细胞有下降趋势，但只有在400μmol·L^-1戊地昔布组时才有统计学意义。③给予戊地昔布后，细胞PCNA的表达降低，caspase-3的表达升高，COX-2的表达没有变化。结论戊地昔布通过诱导凋亡和细胞周期停滞而抑制clone26细胞生长，小剂量时主要与凋亡有关，大剂量时与诱导凋亡和细胞周期停滞有关、Caspase-3参与戊地昔布诱导的凋亡。
- 李军霞师晨霞苏素文张永健王永利
- 关键词：戊地昔布环氧化酶-2凋亡
- 小鼠压力超负荷性心肌肥厚和心力衰竭阶段跨壁电生理异质性改变及其机制
- 目的心室肌跨壁电生理异质性异常改变在折返性室性心律失常的发生和维持中起重要作用。心肌肥厚、心力衰竭(心衰)发展过程中电生理改变有随时间变化的特征,推测代偿性心肌肥厚、心衰不同发展阶段存在不同的跨壁电生理异质性。方法利用小...
- 师晨霞董芳王玉红许彦芳
- 关键词：心肌肥厚动作电位L-型钙电流电压依赖性钾电流
- 文献传递
- 前列平胶囊的抗前列腺增生作用被引量：1
- 2002年
- 目的 通过动物模型观察前列平胶囊的抗前列腺增生作用。方法 使用大鼠和小鼠前列腺增生模型及角叉菜胶炎症模型。结果 前列平胶囊 0 .1g、0 .3g和 1.0g kg对小鼠尿生殖窦植入性前列腺增生模型可剂量依赖性地抑制前列腺重量系数 (分别为 11.7mg、8.2mg和 2 .3mg) (P <0 .0 1)前列腺DNA含量 (分别为 0 .172、0 .14 7和 0 .0 67OD 10g体重 ) (P <0 .0 5和 0 .0 1)。病理组织学检查表明 ,前列平胶囊可减少前列腺腺体增生数 (P <0 .0 1)、增加扩张萎缩腺体数 (P <0 .0 5和 0 .0 1)和萎缩腺体数 ;对去睾丸小鼠 ,由丙酸睾丸素所致的前列腺增生 ,前列平胶囊无明显对抗作用 (P >0 .0 5 )。前列平胶囊可降低角叉菜胶所致大鼠足跖炎性肿胀 (P <0 .0 5 )。结论 前列平胶囊具有明显抗前列腺增生作用。
- 师晨霞孟祥琴郭芳刘秀书郭鸣放宋建徽张永健王永利
- 关键词：前列平胶囊前列腺增生药理学BPH中药疗法
