左江成
- 作品数：17 被引量：129H指数：6
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省中医药科学研究基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NT-ProBNP和Q波在ST段升高型急性心肌梗死溶栓治疗后的疗效监测价值被引量：4
- 2009年
- 目的分析血浆N端脑钠肽(NT-ProBNP)水平、Q波与ST段回落(STR)之间的相关性,评价血浆NT-ProBNP水平、Q波和STR在ST段升高型急性心肌梗死溶栓治疗后的疗效监测价值。方法收集82例STEMI病例,根据溶栓治疗后STR百分比分为STR(-)组(<50%STR)和STR(+)组(50%STR),测定血浆NT-ProBNP水平、血压、Q波、心率、LVEF、C反应蛋白(CRP)、血糖(GLU)、肌酐(Crea),计算肾小球滤过率(GRF)。结果 2组间血浆NT-ProBNP、Q波、LVEF水平差异有统计学意义(P<0.01);Pearson's相关性分析发现,血浆NT-ProBNP水平与STR之间呈显著负相关,相关系数为-0.205,P<0.001;Logistic多元回归分析发现,Q波和血浆NT-ProBNP水平进入回归方程。结论 NT-ProBNP水平与STR密切相关。Q波和血浆NT-ProBNP水平是STR回落不良的独立危险因素。联合NT-ProBNP、Q波和STR能更全面准确评价和监测STEMI溶栓治疗效果。
- 王群兴向贵州左江成叶湘
- 关键词：Q波
- 细脚拟青霉多糖抑制肿瘤细胞的增殖和诱导外周血单个核细胞细胞因子的表达
- 目的探讨细脚拟青霉多糖的免疫调节和抗肿瘤活性。方法应用水提、乙醇沉淀和层析技术从细脚拟青霉菌丝体中纯化出细脚拟青霉多糖组分I (Paecilomyces tenuipes polysaccharide I,PTPS-I)...
- 左江成邹立林金丽琴吕建新
- 关键词：细脚拟青霉多糖抗肿瘤
- 文献传递
- 细脚拟青霉多糖体外抗肿瘤作用及其机制的实验研究被引量：14
- 2008年
- 目的:通过观察细脚拟青霉多糖的体外抗肿瘤活性,初步探讨其作用机制。方法:采用水提,乙醇沉淀,DEAE-纤维素和Sephadex G-100柱层析分离纯化多糖PTPS-I;以PTPS-I和经PTPS-I刺激培养的人外周血单个核细胞(MNC)的条件培养基(PTPS-I-MNC-CM)作用于体外培养的红白血病细胞K562、喉癌细胞Hep2和肝癌细胞SMMC-7721,观察PTPS-I和PTPS-I-MNC-CM对其增殖活性的影响;用cell counting kit-8(CCK-8)检测MNC的增殖活性;以荧光定量PCR检测MNC中TNF-α和IL-6 mRNA的表达。结果:PTPS-I-MNC-CM能抑制K562,Hep2和SMMC-7721细胞的增殖(均为P<0.01);PTPS-I不能抑制肿瘤细胞的增殖(P>0.05),没有显现直接的细胞毒作用。PTPS-I能促进MNC的增殖(P<0.01)和增强TNF-α和IL-6 mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:PTPS-I具有免疫调节活性,通过免疫调节发挥抗肿瘤作用。
- 左江成吕建新金丽琴邹立林李东明镇寰
- 关键词：拟青霉多糖类抗肿瘤活性免疫力
- 细脚拟青霉多糖抗乙型肝炎病毒的体外实验研究被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的活性。方法:通过CCK-8试剂盒检测PtPs对HepG2.2.15的细胞毒性。以无或低毒浓度的PtPs作用于HepG2.2.15细胞,采用ELISA法检测细胞内和培养上清的HBsAg,HBeAg水平;采用荧光定量PCR法检测细胞内和培养上清中HBV DNA的水平。结果:随着PtPs浓度的增加细胞内的HBeAg和上清中的HBeAg、HBV DNA的水平显著下降。PtPs对细胞内和上清中HBeAg的抑制率高度相关,r=0.994,P<0.01。PtPs作用24 h后细胞内和上清中的HBeAg的治疗指数分别为5.63和3.30。结论:PtPs在体外对HBeAg和HBV DNA的合成与分泌有抑制作用。
- 李宝剑金丽琴左江成
- 关键词：细脚拟青霉多糖乙型肝炎病毒
- 细脚拟青霉多糖PTPS-1的结构特征和抗肿瘤活性的初步研究被引量：5
- 2008年
- 目的分析鉴定细脚拟青霉多糖PTPS-1的理化性质和结构特征,并观察其抗肿瘤活性。方法采用DEAE-纤维素及Sephadex G-100柱色谱分离纯化得到PTPS-1;利用HPLC、GC、IR、部分酸水解及NMR分析PTPS-1的相对分子质量、组成和结构特征;采用CCK-8检测观察PTPS-1对小鼠脾细胞和PTPS-1刺激培养的小鼠腹腔巨噬细胞上清对Sp2/0细胞的增殖活性。结果PTPS-1的纯度为98.977%,平均相对分子质量为1.84×104,由甘露糖和半乳糖组成,二者摩尔比为1.3∶1,糖链结构中主链含有α-(1→6)、α-(1→2)和β-(1→3)连接的糖苷键,支链含有Gal-(1→3)连接。PTPS-1可明显促进小鼠脾细胞的增殖(P<0.01),PTPS-1刺激培养的小鼠腹腔巨噬细胞上清能抑制Sp2/0细胞的增殖(P<0.01)。结论PTPS-1是从细脚拟青霉中分离出的具有免疫调节和抗肿瘤活性的中性杂多糖。
- 金丽琴左江成吕建新李宝剑李东
- 关键词：细脚拟青霉多糖类抗肿瘤活性
- 黑木耳多糖对人红白血病K562细胞周期和凋亡的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察黑木耳多糖(Auricularia auricula polysaccharide,AAP)体外对人红白血病K562细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法:将K562细胞与AAP以及AAP作用于体外培养人外周血单个核细胞(PBMCs)的上清液培养,用MTT法检测K562细胞增殖和流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况。结果:AAP对K562细胞没有显示直接的细胞毒作用,但AAP作用的PBMC上清液能显著抑制K562细胞的增殖,抑制率最大可达49.68%;AAP作用的PBMCs上清液能使G0/G1期细胞显著增加(P<0.05,P<0.01);200μg/mL到800μg/mL浓度AAP刺激的PBMCs上清液能显著诱导K562细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),其凋亡率可达24.70%。结论:AAP通过激活免疫细胞抑制肿瘤细胞生长,诱导其凋亡并使细胞阻滞于G0/G1期。
- 左江成高宝安曾一芹王群兴向希映
- 关键词：黑木耳多糖人红白血病K562细胞细胞周期凋亡
- 干化学法测定血氨的影响因素分析
- 2007年
- 目的:探讨干化学法测定血氨的影响因素。方法:抽取门诊及住院病人40例血液,分装于2支普通EDTA-K2抗凝管和去氨的EDTA-K2抗凝管中,立即检测,检测后把未去氨和去氨的EDTA一抗凝标本分别置于4℃和室温中,于1 h和2 h再次测定血氨浓度。结果:标本放置1 h,结果差异显著;放置2 h,结果差异非常显著;用去氨的EDTA-K2抗凝管和普通EDTA-K2抗凝管相比,结果差异非常显著。EDTA-K2抗凝标本放在4℃和室温,2 h内结果差异无显著性。结论:标本放置时间对血氨影响较大,随放置时间延长,血氨浓度呈逐渐升高趋势,无论是放置冰箱还是室温,超过1 h结果升高均具统计学意义;去氨的EDTA-K2抗凝管与普通EDTA-K2管相比,结果差异有显著性,前者血氨浓度明显低于后者。
- 余良芳左江成刘江美
- 关键词：血氨干化学法影响因素
- 黑木耳多糖对外周血单个核细胞增殖和细胞因子表达的影响被引量：7
- 2008年
- 目的:观察黑木耳多糖(APP)对外周血单个核细胞(PBMCs)增殖和细胞因子表达的影响。方法:采用水提、乙醇沉淀、DEAE-纤维素柱层析分离纯化APP,并作用于体外培养的PBMCs,以Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖;酶联免疫法(ELISA)测定PBMCs培养上清液中TNF-α和IFN-γ的浓度。结果:从黑木耳中分离的3个多糖组分在100~800μg/ml剂量范围内对PBMCs均有不同程度的促进增殖作用;其中组分AAP2能显著增加PBMCs细胞培养上清液中TNF-α和IFN-γ的浓度(P<0.05或P<0.01),并显示剂量依赖效应。结论:APP具有免疫促进作用,并能通过细胞因子TNF-α和IFN-γ发挥免疫调节功能。
- 左江成曾一芹何晓雯王群兴
- 关键词：黑木耳多糖细胞因子
- 不育男性精浆中免疫球蛋白与精子参数的相关分析被引量：1
- 2012年
- 目的检测不育男性患者精浆中免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和精子活力与密度,分析各参数之间的相关性,探讨其与男性不育的关系。方法 96例不育症患者分为弱精子症组、少精子症组和无精子症3组,以31例精液质量正常的已生育男性作为参照对象。利用免疫比浊法和精子质量图文分析系统分别检测精浆中IgA、IgG、IgM和精子活力与密度。结果少精子症和无精子症患者精浆中IgM含量与正常组和弱精子症组比较显著减低(P<0.01,P<0.05);精浆中IgA、IgG和IgM之间两两相关(P<0.01),IgM含量与精子密度显著相关(P<0.05);不育症组与正常组比较,IgA、IgG和IgM相互之间的相关性减低。结论精浆中三种免疫球蛋白含量的失衡及IgM含量减少可能是导致男性不育的原因之一,该结果可为男性不育的研究提供参考。
- 左江成曾一芹艾红潘芹易虹王群兴
- 关键词：精液免疫球蛋白类不孕
- 慢性肺源性心脏病急性加重期糖代谢18例临床分析
- 2008年
- 目的:探讨慢性肺源性心脏病(CPHD)急性加重期糖代谢的临床特点。方法:将18例无糖尿病史CPHD急性加重期并经约2周治疗后缓解的患者,分别于治疗初和治疗缓解后进行口服葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和血清C肽测定,同时对正常对照组进行口服葡萄糖耐量实验。结果:1CPHD急性加重期治疗初空腹血糖为6.37±1.26mmol/L,显著高于治疗缓解期(5.23±1.18mmol/L)和对照组(4.68±1.04mmol/L),P均<0.05,其后各时间点血糖值,急性加重期治疗初均高于治疗缓解期和对照组(P均<0.05),CPHD治疗缓解期各时间点血糖均值皆高于对照组,但无显著性差异(P均<0.05);2CPHD急性加重期治疗初空腹胰岛素为7.65±2.16mU/L,血清C肽为0.81±0.16mg/ml,显著低于治疗缓解后的10.84±3.27mU/L和1.13±0.28mg/ml(P均>0.05),其后各时间点胰岛素和C肽值,急性加重期治疗初均低于治疗缓解期(P均<0.05);急性加重期治疗初胰岛素释放曲线和C肽较缓解期低平。结论:CPHD急性加重期患者糖代谢存在异常,空腹血糖和餐后血糖均高于正常对照组,其原因可能与胰岛素释放减少有关。
- 高宝安左江成丁文柏陈世雄杨俊
