崔铮
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 840例早产儿视网膜病的门诊筛查结果分析被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨门诊筛查ROP的特点及临床意义。方法:2005年1月～2007年12月对武汉市及周边地区早产儿、低体重儿或者有吸氧史的婴儿840例进行ROP筛查,对ROP组与非ROP组的胎龄、体重、吸氧情况进行比较,并记录检查时出现的眼部及全身不适以及家长对此的反应。结果:门诊有效筛查记录840例,ROP组118例194眼,与非ROP组早产儿相比,其胎龄更小、出生体重更低、吸氧率更高(P<0.005)。该次筛查的ROP发病率为11.5%,退行性变79眼,占40.7%,达到阈值期进行治疗3例6眼占3.1%,所有ROP患儿病变均消退,无发展至视网膜脱离病例。检查时患儿可出现眼睑压痕、结膜充血及小出血点,家长均能理解,无全身不良反应病例。结论:小胎龄、低出生体重、吸氧等因素与ROP的发生有关。门诊筛查ROP实际操作简单易行,对防治ROP有着举足轻重的作用,但需由一定经验的医师进行,同时在筛查现场要有相应的应急设备(如氧气瓶等),并在筛查前与家长进行良好的沟通。
- 杨红崔铮赵燕寒溪
- 关键词：早产儿视网膜病门诊
- P58^IPK基因在糖尿病鼠视网膜中表达的动态变化被引量：1
- 2011年
- 背景糖尿病视网膜病变（DR）的分子生物学发病机制仍不清楚，以往的研究表明内质网应激相关因子在糖尿病患者外周血中呈高表达，而P58^IPK可以抑制这些因子的表达，因此P58^IPK和糖尿病之间的关系值得深人研究。目的检测P58^IPK。在糖尿病大鼠模型视网膜中的动态表达，为进一步研究P58^IPK抑制DR的机制奠定基础。方法18只sD大鼠腹腔注射60mg／kg链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病动物模型，分别于造模后1、3、6个月各处死6只大鼠；另6只匹配的正常SD大鼠作为正常对照组。取视网膜组织采用实时定量聚合酶链反应（real—timePCR）法检测P58^IPKmRNA在大鼠视网膜中的表达，观察P58^IPKmRNA随糖尿病的发展出现的动态变化。结果造模后糖尿病组大鼠表现出多饮、多食、多尿，血糖均≥16．5mmol／L，造模成功率为100％。造模后1个月、3个月鼠视网膜中P58^IPKmRNA／β-actinmRNA的A值分别为0．800±0．005和0．975±0．008，明显高于对照组的0．725±0．006，差异有统计学意义（t=22．589、t=62．784，P〈0．05），造模后6个月鼠视网膜P58^IPK／β—actin的A值为0．671±0．004，并明显低于对照组，差异有统计学意义（t=-17．984，P〈0．05）。结论P58^IPK。参与DR的发病机制，可能具有延缓DR发生和发展的作用。
- 刘荣石慧胡维琨闫淑崔铮李涛裴晗李斌
- 关键词：内质网应激糖尿病视网膜病变
- 鼠视网膜血管内皮细胞体外培养的改良及鉴定被引量：6
- 2011年
- 背景视网膜血管内皮细胞（RVECs）的体外培养是进行视网膜血管性疾病研究的基础，人眼球供体的缺乏是限制人血管内皮细胞培养的主要原因，与人高度同源的大鼠血管内皮细胞的培养方法已经建立，但其分离方法对细胞损伤较大，影响细胞的培养效率。目的建立和改良大鼠RVECs的培养方法。方法选取5只SD大鼠眼球，获得视网膜，用组织块培养法，将大鼠视网膜用质量分数0．1％胶原酶消化，并加入质量分数20％胎牛血清、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮细胞生长添加物（ECGS），用血管内皮细胞培养基中和后充分吹打，制备细胞及组织悬液，接种于人纤维粘连蛋白（FN）包被的培养瓶中。用Ⅷ因子相关抗体鉴定培养的内皮细胞。结果组织块法消化培养2d可见细胞从组织块游出，培养4d可伸出触角呈梭形，5～6d可融合生长，培养14d后的细胞呈单层生长，培养的细胞Ⅷ因子相关抗体染色阳性。传代培养的细胞接种2h可重新贴壁，恢复融合生长状态。结论视网膜组织块培养并用胶原酶消化可获得活性较强的细胞和碎片，再用高选择性的血管内皮细胞培养基和FN促贴壁进行选择性培养，可获得纯度较高的RVECs。
- 崔铮闫淑刘荣李贵刚陈志祺杨红裴晗李涛李斌
- 关键词：视网膜血管内皮细胞体外培养动物模型
