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外源性硫化氢预处理通过减轻氧化应激延缓人脐静脉内皮细胞老化被引量：8: 2012年; 本文旨在观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体硫氢化钠(NaHS)预处理对人脐静脉内皮细胞老化的影响及机制。原代人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)传代培养到第12代为老年组;自第4代细胞(年轻组)起,给予NaHS孵育到第12代即为NaHS组。细胞衰老β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法检测细胞老化程度,DAPI荧光染色法检测细胞凋亡,免疫印迹法测定细胞黄嘌呤氧化酶(XOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位蛋白表达,化学比色法检测HUVECs内SOD活性和过氧化氢(H2O2)含量。结果显示,与年轻组相比,老年组内皮细胞SAβ-gal阳性率和凋亡率显著增加(P<0.01),而NaHS预处理能明显减少细胞SAβ-gal阳性率和凋亡率(P<0.01)。与年轻组相比,老年组内皮细胞XOD和NADPH氧化酶亚单位p67phox蛋白表达增加,Mn-SOD蛋白表达减少;NaHS组与老年组相比,XOD和p67phox蛋白表达减少,Mn-SOD蛋白表达增加(P<0.05)。与年轻组相比,老年组SOD活性降低,H2O2含量增加;NaHS组与老年组相比,SOD活性提高,H2O2含量减少(P<0.01)。以上结果提示,NaHS预处理能减轻老化HUVECs氧化应激水平,起到延缓HUVECs老化的作用。; 齐洪娜崔洁刘磊卢飞飞宋成洁石玥闫长栋; 关键词：硫化氢人脐静脉内皮细胞预处理氧化应激

外源性硫化氢减轻D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠血管老化被引量：8: 2014年; 本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响。雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只。D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,连续8周;溶剂组每日背部皮下注射等体积生理盐水;NaHS低、中、高剂量组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,同时分别按1、10、100μmol/kg腹腔注射NaHS,连续8周。HE和Masson染色法观察各组大鼠主动脉形态学改变;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠主动脉超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及抗超氧阴离子含量;生化方法测定大鼠血清H2S浓度的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血浆血管紧张素II(AngII)浓度变化;免疫印迹法测定大鼠主动脉血管紧张素II型1类受体(AT1R)蛋白的表达。结果显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血清H2S的浓度降低(P<0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血清H2S的浓度较D-半乳糖组明显升高(P<0.05)。血清H2S浓度的增高能够改善D-半乳糖引起的亚急性衰老大鼠主动脉形态学的变化。HE染色结果中,溶剂组主动脉内膜较薄,结构完整,中膜平滑肌排列规则;D-半乳糖组主动脉内膜增厚、隆起,内皮细胞部分脱落,中膜明显增厚,平滑肌增生、紊乱;与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组内皮细胞脱落减少,平滑肌细胞增生减少。Masson染色结果表明:与溶剂组相比,D-半乳糖组胶原纤维增多,平滑肌细胞增生(P<0.05);与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组胶原纤维减少,平滑肌细胞增生减少(P<0.05)。ELISA检测结果显示:与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血浆AngII浓度明显升高(P<0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血浆AngII浓度较D-半乳糖组明显降低(P<0.05)。与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉SOD活性下降、MDA含量升高、抗超氧阴�; 乔伟丽杨文学刘磊石玥崔洁柳红闫长栋; 关键词：D-半乳糖主动脉

丹参素通过SIRT1-SOD信号通路延缓大鼠主动脉内皮细胞老化被引量：2: 2014年; 本研究旨在观察丹参素(Danshensu,DSS)预处理对大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)老化的影响及机制。原代RAECs株传代培养到第四代为年轻组细胞(Young group),传代至第十二代为老年组细胞(Old group);自第四代起,给予DSS孵育到第十二代,即为DSS组细胞;自第四代起,联合给予DSS和细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂尼克酰胺(NAM)孵育到第十二代,即为DSS+N组细胞。用细胞衰老β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法鉴定细胞老化程度,DAPI荧光染色检测老化相关的异染色质位点(senescence associated heterochromatin foci,SAHF)的表达变化,硫代巴比妥酸(TBA)法和化学比色法检测RAECs中丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量,免疫印迹法测定细胞SIRT1、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达。结果显示,与年轻组相比,老年组细胞发生明显衰老,细胞SAβ-gal阳性率、SAHF形成率、MDA及H2O2含量显著增加(均P<0.01);DSS处理能明显减少老年组细胞SAβ-gal阳性率、SAHF形成率、MDA及H2O2含量(P<0.05或P<0.01),SIRT1阻断剂可以逆转DSS对细胞的保护作用;免疫印迹结果显示,与年轻组相比,老年组细胞XOD蛋白表达增加,SIRT1和SOD2蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01),DSS可以使老年组细胞XOD蛋白表达减少,SIRT1和SOD2蛋白表达增加(P<0.05);而给予SIRT1阻断剂逆转DSS的作用。以上结果提示,DSS预处理能减轻RAECs的氧化应激水平,延缓细胞的衰老进程,其机制可能与SIRT1蛋白表达的上调有关。; 王硕吴迪刘磊崔洁乔伟丽孙红闫长栋; 关键词：丹参素大鼠主动脉内皮细胞氧化应激

外源性硫化氢对L—NAME诱导的高血压大鼠主动脉舒张功能的影响被引量：1: 2012年; 目的观察硫化氢（H2S）预处理对高血压大鼠主动脉功能的影响。方法健康雄性SD大鼠，随机分为4组（每组n=10）。①对照组，自由饮自来水；②硫氢化钠（NaHS）组，腹腔注射NaHS溶液（10μmol·kg^-·d^-1）；③L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）组，L-NAME溶于自来水自由饮水喂养；④NaHS＋L—NAME组，腹腔注射NaHS溶液（10μmol·kg^-1·d^-1），L—NAME溶于自来水自由喂养。每组处理时间为14天。PowerLab系统测定大鼠离体主动脉血管舒张功能；Western blot测定大鼠主动脉胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）的表达；生化方法测定大鼠血清H2S浓度；苏木精-伊红染色、Elastic Van Gieson（EVG）染色观察大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、弹性纤维及胶原纤维的变化。结果与对照组比较，L-NAME组大鼠血管舒张功能明显减弱（P〈0．05），血清H2S浓度降低（P〈0．05），主动脉CSE的表达减少（P〈0．05）。NaHS预处理14天可以逆转L—NAME的作用，上调主动脉CSE的表达，增加血清中H2S的浓度，改善乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性血管舒张作用（P〈0．05）。但是各组大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、胶原纤维和弹性纤维等未见明显变化。结论外源性NaHS预处理可以上调大鼠主动脉中CSE的表达，增加血清H2S的浓度，提高主动脉的舒张功能。; 孙月霞崔洁刘磊夏勇闫长栋; 关键词：胱硫醚-Γ-裂解酶 L-硝基-精氨酸甲酯主动脉

硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其机制研究被引量：1: 2011年; 目的观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对内皮细胞凋亡的影响,并从抗氧化的角度初步探讨其作用机制.方法以硫氢化钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作H2S的供体,人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）经10 μmol/L NaHS预孵育24 h后加入33 mmol/L葡萄糖（高糖）作用48 h,以正常对照组、高糖损伤组和10 μmol/L NaHS预处理组作为对照,DAPI荧光染色观察细胞核形态的变化并检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞黄嘌呤氧化酶（XOD）和超氧化物歧化酶（SOD）蛋白质的表达.结果 DAPI染色荧光显微镜观察发现,与正常对照组相比,高糖损伤组HUVECs中出现大量的核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞,NaHS预处理的HUVECs中细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的细胞数明显减少,大部分细胞染色质呈弥漫均匀的低强度荧光.Western Blot结果显示,33 mmol/L葡萄糖孵育HUVECs 48 h后,与正常对照组相比,SOD蛋白表达降低37.17%,XOD蛋白的表达增加47.06%;10 μmol /L NaHS 预处理组与高糖损伤组相比,HUVECs SOD蛋白的表达增加27.52%,XOD 蛋白表达降低 31.20%.结论 H2S对高糖诱导的HUVECs凋亡具有拮抗作用,并与其抑制高糖引起的细胞内SOD水平的降低、XOD升高有关.; 宋成洁齐洪娜刘磊崔洁石玥闫长栋; 关键词：硫化氢内皮细胞细胞凋亡高糖氧化应激

间歇性压力刺激通过NO途径改善糖尿病大鼠微血管功能: 2012年; 目的观察间歇性压力处理对糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能的影响.方法链脲霉素（60 mg/kg）诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型成功后,给予大鼠一侧后肢骨骼肌120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的压力,按5 s/15 s的压力/释放模式循环处理30 min/d,持续3周.体视显微镜下分离后肢骨骼肌微动脉,采用微血管离体灌流方法观察微动脉对乙酰胆碱（Ach）引起的舒张反应.应用免疫印迹方法测定微动脉中内皮依赖性的一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达.结果与未给予压力处理侧微动脉相比,压力处理使微动脉eNOS的表达增加,同时增强骨骼肌微动脉对Ach引起的舒张反应.结论骨骼肌间歇性压力处理可以通过增加eNOS表达,改善糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能.; 崔洁孙月霞宋成洁刘磊祁友键闫长栋; 关键词：糖尿病一氧化氮合酶

浅谈来华医学留学生生理实验教学: ＜正＞随着我国经济的快速发展,教育水平逐步提高,高等教育国际化成为大趋势。医学院校尽管与发达国家相比有一定差距,但由于教学资源丰富、教学费用低廉,仍吸引了大量来华留学生。因此,留学生医学教育问题无疑成为了各大医学院校的挑...; 崔洁孙红闫长栋; 文献传递

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崔洁

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