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红细胞内翻外囊泡带3蛋白活性测试方法的研究: 1995年; 从人血中提取红细胞膜，用注射器加压推打的方法首次获得了包含８０ｍｍｏｌ／Ｌ吡啶二羧酸（ＤＰＡ）的封闭完好的内翻外囊泡（ＩＯＶｓ）。离心除去囊泡外ＤＰＡ，即可按Ｎｅｗｔｏｎ法测其阴离子转运活性。此法在红细胞膜内翻外囊泡体系上成功地建立了带３蛋白（Ｂａｎｄ３）测活方法，具有简便迅速，重复性好等优点。; 冯昶关志英屠亚平; 关键词：红细胞膜带3蛋白红细胞

亲和层析纯化肌质网Ca^（2＋）－ATP酶被引量：3: 1995年; 建立了一种亲和层析纯化肌质网Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶的方法．用非离子型去污剂Ｃ＿（１２）Ｅ＿８溶解肌质网，再通过反应红－１２０琼脂糖亲和层析柱使肌质网Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶纯度从粗品中的６５％提高到９９％，并具有较高ＡＴＰ水解活性．经ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳检测，为电泳纯．; 屠亚平徐红; 关键词：肌肉肌质网腺苷三磷酸酶

人红细胞带3蛋白结构域间的通讯被引量：1: 1995年; 带3蛋白(Band 3)是人红细胞膜上的主要蛋白质,具有阴离子转运的功能.它是目前被研究得最广泛的膜蛋白之一.从结构上看,Band 3可分成两个结构域.其中膜结构域负责其阴离子转运功能,而细胞质结构域则与细胞膜骨架蛋白(如锚蛋白ankyrin等)相联从而起到稳定膜骨架的作用.尽管细胞质结构域对于Band 3膜结构域的阴离子转运功能并不是必需的,然而最近有些证据表明这两个结构域之间可能存在一定的联系,但迄今为止人红细胞Band 3两个结构域之间通讯的分子机制和结构基础仍不清楚.; 杨福愉屠亚平冯昶; 关键词：人红细胞带3蛋白蛋白结构分子机制红细胞

Gαq介导的信号通路增强RGS4蛋白表达: 2014年; RGS(regulators of G protein signaling)是G蛋白偶联信号通路中一类重要的调节蛋白,通过加速Gα结合的GTP水解,即GAP(GTPase activating protein)活性,来中止G蛋白信号通路。RGS4是RGS蛋白家族中的重要成员之一,它能有效中止Gαq介导的信号通路。作者研究了Gαq蛋白对RGS4蛋白的表达调控。当在HEK293细胞中共转染这两个蛋白时,持续性激活的Gαq能特异性地显著增加RGS4蛋白的表达。蛋白降解实验结果证明这种增强作用与RGS4的降解被抑制无关,而与RGS4 mRNA表达增强有关。进一步克隆RGS4蛋白的启动子区域并研究其与RGS4表达相互关系的实验结果又表明,持续性激活的Gαq能够显著增强RGS4启动子区的转录活性,且具有时间和浓度效应。同时,转录因子结合区突变体实验证明,ICE(inverted CCAAT box element)转录因子结合区的突变显著影响RGS4基因的转录活性。以上结果表明Gαq可能通过RGS4的启动子区调控其基因的表达,促进RGS4蛋白表达。; 虞梅芳王进城卫涛涛黄有国屠亚平; 关键词：转录调控

Ca^(2+)对人红细胞膜葡萄糖载体活性的抑制被引量：1: 1997年; 人红细胞通过其膜上的葡萄糖载体蛋白来转运葡萄糖,此载体只转运D型葡萄糖,是一被动转运过程.由于人红细胞膜上葡萄糖载体含量较多,活性也较高,因此一般都将它作为糖转运模型来研究.但迄今为止,对其结构、作用机制及活性调节等都不甚明了.尤其对细胞内二价阳离子,如钙离子等,对它的调节更少见报道.对正常的红细胞,其质膜内外存在着一个大约1000倍的钙离子梯差,如果细胞内钙离子浓度升高,使此梯差变小甚至消失,就会影响膜蛋白的活性,导致一些异常的生理反应.我们曾报道,胞内钙离子浓度升高会明显地抑制完整红细胞葡萄糖载体活性,其半抑制浓度约为250μmol/L。; 谢文胜屠亚平杨福愉; 关键词：葡萄糖载体钙离子红细胞膜; 全文增补中

神经节苷脂GM3对肌质网Ca^(2+)-ATP酶活性与构象的调节: 1996年; 神经节苷脂(Ganglioside,Gls)最初在神经组织中发现,以后又在脊椎动物非神经组织的细胞膜上被检测到。文献[1]报道Gls能影响Ca^(2+)的跨膜流动,并且外源性神经节苷脂GM3(单唾液酸乳糖神经酰胺)对人红细胞膜Ca^(2+)-ATP酶活性有一定的作用。; 王丽华崔肇春屠亚平杨福愉; 关键词：神经节苷脂肌质网 ATP酶活性

神经节苷脂GM3对重建Ca^(2+)-ATP酶构象的调节: 1997年; 应用稳态荧光和纳秒时间分辨瞬态荧光技术,以不同性质猝灭剂探测了神经节苷脂GM3诱发的Ca^(2+)-ATP酶构象的变化.结果显示,GM3可使重建的Ca^(2+)-ATP酶蛋白内源荧光寿命明显延长;并且能不同程度地减弱离子性猝灭剂碘化钾(I^-)和脂溶性猝灭剂竹红菌乙素(HB)对Ca^(2+)-ATP酶色氨酸(Trp)内源荧光的猝灭程度.进一步用时间分辨荧光猝灭动力学分析,当体系中有GM3存在时,HB对该蛋白不同荧光寿命组分的Trp内源荧光猝灭的幅度减小.猝灭常数(K_(sv))明显降低.说明GM3依靠其亲水糖链和疏水的神经酰胺链作用,不仅可以改变重建Ca^(2+)-ATP酶蛋白嵌于膜脂疏水区内部的构象,使位于膜脂疏水区不同部位的Trp残基更加趋向排列于亲水-疏水域界面;而且还使Ca^(2+)-ATP酶亲水-疏水结构域之间更趋接近,致使整个酶蛋白分子呈现较“紧凑”的构象,表达较高的酶活力.; 王丽华崔肇春杨小毅屠亚平杨福愉; 关键词：神经节苷脂腺苷三磷酸酶钙离子构象

GM3掺入肌质网膜及其对Ca^(2+)-ATP酶的正向调节: 1997年; 用微量提取和高效薄板层析方法研究了外源性神经节苷脂GM3掺入兔肌质网膜的动力学过程 .将掺入量分别相对于掺入浓度、时间和温度作图 ,显示掺入曲线均呈抛物线形式 .当掺入体系中GM3浓度为 8μmol/L、掺入时间为 90min、掺入温度为 35℃时 ,其掺入量达到最大值 ,约为掺入体系中GM3量的 50 % .上述结果表明外源性GM3对肌质网膜的作用不仅仅是一种简单的水相反应 ,而是一个依赖于掺入浓度、时间和温度 ,并具有一定的饱和度的掺入到肌质网膜脂双层中的动力学过程 .进一步的实验表明外源性GM 3的掺入能明显增加肌质网Ca2 + ATP酶的活力 .这为从分子水平上研究糖脂对细胞内膜系统的结构与功能的调节作用提供了重要的基础 .; 王丽华杨小毅屠亚平崔肇春; 关键词：神经节苷脂钙腺苷三磷酸酶

跨膜Ca^(2+)梯度与红细胞骨架的稳定性被引量：1: 1995年; 正常生理条件下,红细胞内Ca^(2+)浓度为10^(-6)mol/L,而血液中的Ca^(2+)浓度则约10^(-3)mol/L,因此在红细胞膜两侧存在着约1000倍的跨膜Ca^(2+)梯度.我们曾报道过跨膜Ca^(2+)梯度对通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网膜Ca^(2+)-ATP酶构象和活力的重要性.红细胞骨架(Cell skeleton)是维持红细胞形态和功能的基础.它由两个结构单元组成——细胞膜和膜骨架(Membraneskeleton).; 杨福愉屠亚平鲁崎唔冯昶徐红关志英; 关键词：红细胞细胞膜钙离子

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屠亚平