屈飞
- 作品数：35 被引量：280H指数：11
- 供职机构：江西中医药大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 麻杏石甘汤对RSV感染肺炎大鼠模型量效关系的研究被引量：9
- 2019年
- 目的:建立呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠肺炎模型,并探讨麻杏石甘汤治疗该模型的量效关系及分子机制。方法:72只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组和麻杏石甘汤9个剂量组,每组6只。除正常对照组外,其它组经呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染1天,建立病毒感染模型。第2天起,各组大鼠灌胃相应药物或生理盐水,一天1次,连续5天。使用肺功能检测仪检测大鼠肺功能,HE染色后在光镜下观察各组大鼠肺组织炎症变化情况,ELISA法检测大鼠血浆中IFN-γ、IL-4、IL-6的含量。结果:麻杏石甘汤能明显减轻RSV感染导致的肺炎,减轻肺水肿。与对照组相比,模型组的肺湿干重比显著增加,IFN-γ、EEP、TE水平下降,RT、PENE、IL-6、IL-4水平上升。与模型组比,麻杏石甘汤给药组的肺湿干重比明显降低;明显提高EEP、TE的水平,降低RT和PENH的水平,IFN-γ水平明显上升,IL-6、IL-4水平明显下降。经GraphPad Prism 6拟合后,TE拟合系数最好,经非线性拟合后,量效曲线呈"S"型,R^2=0.9020,半数有效量[D]50=3.992 g/kg。治疗窗为[D]20~[D]80=(3.040~5.243)g/kg。结论:麻杏石甘汤治疗大鼠RSV病毒感染肺炎模型具有量效关系,其机制可能为升高IFN-γ水平,降低IL-4和IL-6的水平。
- 崔艳茹曾杰李惠兰黄小婷张明月邱沙英屈飞
- 关键词：麻杏石甘汤呼吸道合胞病毒RSV肺炎
- 基于腺苷A3受体途径针刺对足三里浅筋膜cAMP/Epac及Ras/MAPK途径的调节作用研究被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨针刺对足三里浅筋膜cAMP/Epac、Ras/MAPK途径的调节及其与腺苷A3受体途径之间的关系。方法:大鼠随机分为对照组、针刺组、针刺+IB-MECA组和针刺+Reversine组,各组在针刺后20min取足三里穴位区浅筋膜标本,HE和Masson染色检测针刺对组织结构及胶原沉积的影响,Real-Time PCR检测cAMP、Epac、Ras、ERK1/2 mRNA表达,Western Blot检测cAMP、Epac、Ras、p-ERK1/2、ERK、p-P38、P38等蛋白表达。结果:针刺可引起浅筋膜组织细胞排列紊乱,有细胞脱落现象,cAMP、Epac mRNA表达下调,Ras、ERK1/2 mRNA表达上调,cAMP、Epac信号蛋白表达下调,Ras、p-ERK1/2、p-P38信号蛋白表达上调,腺苷A3受体激动剂IBMECA可加强上述改变,而腺苷A3受体拮抗剂Reversine可减弱该效应。结论:腺苷A3受体激活后镇痛可能与上调浅筋膜组织Ras/MAPK途径、下调CAMP/Epac途径有关。
- 屈飞张明月崔艳茹邱沙英曾杰刘婕黄俊浩陈爱社
- 关键词：针刺镇痛足三里浅筋膜
- 麻杏石甘汤对呼吸道合胞病毒(RSV)致病大鼠模型的影响被引量：9
- 2015年
- 目的建立呼吸道合胞病毒(RSV)致病模型,评价麻杏石甘汤对该病的疗效。方法 SD大鼠被随机分成5组:对照组、RSV病毒感染模型组和麻杏石甘汤组高、中、低剂量组,每组6只。除对照组外,其它组经RSV滴鼻吸入感染1天,建立病毒感染模型。第2天起,麻杏石甘汤高、中、低剂量组分别按以临床剂量6.3,4.2,2.8g/kg给予麻杏石甘汤水溶液灌胃,正常组、模型组给予等剂量的生理盐水灌胃,一天1次,连续5天。气管插管后使用肺功能检测仪检测肺功能。HE染色后在光镜下观察各组大鼠肺组织炎症变化情况。结果 1与对照组比,模型组湿干比显著增加(P<0.01);肺部病理损害明显;肺功能指标改变明显,模型组TI、TE、EIP、EEP、EV、PAU、TV和MV值降低,RT、PEF、PENH和PIF升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。2与模型组相比,麻杏石甘汤治疗组大鼠一般状态、肺功能及肺组织形态学指标均有改善。麻杏石甘汤低剂量组大鼠TE、EEP、TI和PAU升高,PEF、PIF、PENH和RT降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01);麻杏石甘汤中剂量组大鼠TE、EIP、EEP、EV、TI和TV升高,PIF、PEF、PENH和RT降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01);麻杏石甘汤高剂量组大鼠TE、EEP、PEF、EV和MV升高,PENH降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论麻杏石甘汤能明显地改善RSV肺炎。
- 屈飞李惠兰崔艳茹徐国良余日跃
- 关键词：麻杏石甘汤呼吸道合胞病毒肺组织
- 清肺化痰汤通过抑制EGFR通路下调MUC5AC的表达治疗COPD的研究被引量：14
- 2020年
- 目的:研究清肺化痰汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)可能的机制。方法:应用烟雾吸入联合脂多糖(LPS)灌肺复合因素的方法,建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为6组,分别为模型对照组,清肺化痰汤7.5、15、30 g/kg组和氨溴索35 mg/kg组,另设正常对照组。造模28 d后开始给药,连续给药14 d。末次药后测定大鼠呼吸功能,观察肺的大体外观并观察大鼠肺组织粘液增生的AB-PAS染色情况。应用LPS诱导NCI-H292细胞建立粘液高分泌模型,将NCI-H292细胞分为8组分别是正常对照组、模型对照组(LPS 10μg/mL)、胎牛血清组、AG1478组(10μg/mL AG1478)、清肺化痰汤7.5 g/kg含药血清5%、10%、20%组、清肺化痰汤7.5 g/kg 10%含药血清+A1478组。用免疫细胞化学法和Real-time RT-PCR法观察MUC5AC的表达情况,用Western Blot法检测EGFR蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肺功能明显降低,肺组织体积明显增大,质地变硬,AB-PAS染色结果显示模型对照组大鼠气道有较多杯状细胞增生,免疫细胞化学法和Real-time RT-PCR显示模型对照组MUC5AC mRNA的表达水平明显升高(P<0.05),Western Blot显示模型对照组EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,清肺化痰汤7.5、15 g/kg能使大鼠肺功能明显升高,肺组织体积明显下降,质地变软,AB-PAS染色结果显示清肺化痰汤7.5 g/kg 10%、20%含药血清组治疗后气道黏液分泌明显降低,MUC5AC mRNA的表达水平明显下调,EGFR蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:清肺化痰汤可能通过抑制EGFR通路下调MUC5AC的表达进而达到治疗COPD。
- 屈飞吴汉松邱沙英张明月黄俊浩曾杰刘婕崔艳茹
- 关键词：清肺化痰汤慢性阻塞性肺炎MUC5AC
- 清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控作用研究被引量：28
- 2019年
- 目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P<0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P<0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P<0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P<0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P<0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P<0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。
- 屈飞黄小婷崔艳茹崔艳茹邱沙英
- 关键词：清肺化痰汤白细胞介素-1ΒMUC5AC黏液高分泌
- 清肺化痰汤联合地塞米松通过调控PI3K/AKT通路上调HDAC2治疗COPD的研究被引量：3
- 2023年
- 目的:探讨清肺化痰汤联合地塞米松通过调控PI3K/AKT信号通路上调组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、地塞米松+清肺化痰汤7.5、15、30 g/kg组,运用香烟烟雾(CS)吸入、气道脂多糖滴入建立COPD大鼠模型,造模28 d后给药,连续给药14 d,末次给药24 h后,以小动物肺功能仪测定大鼠呼吸功能;取肺组织,HE染色观察大鼠肺组织炎症程度及病理变化;Masson染色检测大鼠气道重塑情况;ELISA法检测肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量;Real-time RT-qPCR法检测大鼠肺组织Hdac2 mRNA的表达;Western blot法检测大鼠肺组织HDAC2、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组COPD大鼠肺功能显著下降,大鼠气道周围肺组织结构大量破坏,肺泡隔结构消失,胶原沉积显著增多,TNF-α与IL-1β的含量显著升高,肺组织中Hdac2 mRNA及HDAC2蛋白表达显著下调(P<0.01),p-PI3K及p-AKT蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组相比,各给药组的肺功能显著提高(P<0.01),肺组织形态明显改善,肺泡壁变薄,胶原沉积明显降低,TNF-α与IL-1β的含量明显降低,肺组织中Hdac2 mRNA及HDAC2蛋白表达明显上调,p-PI3K及p-AKT蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与地塞米松0.5 mg/kg组相比,地塞米松+清肺化痰汤15 g/kg组肺功能显著提高,肺组织形态明显改善,肺泡壁变薄,胶原沉积率显著降低,TNF-α与IL-1β的含量显著降低(P<0.01),肺组织中Hdac2 mRNA及HDAC2蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),p-PI3K蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:清肺化痰汤联合地塞米松治疗COPD优于仅使用地塞米松,可能与调控PI3K/AKT信号通路,上调HDAC2的表达有关。
- 屈飞徐尚呈席超杜红王心怡许经萍可红崔艳茹
- 关键词：清肺化痰汤地塞米松
- 清肺化痰汤对OVA诱导的哮喘小鼠中Clara细胞向杯状细胞化生的影响
- 2022年
- 目的:探讨清肺化痰汤对哮喘小鼠Clara细胞向杯状细胞化生的影响。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清肺化痰汤10.5、21.0、42.0 g/kg组及盐酸氨溴索49 mg/kg组,每组10只。第1、8 d除正常对照组外小鼠腹腔注射0.5 mL OVA混悬液(含100μg OVA,200μg氢氧化铝),第15 d~21 d雾化,雾化结束1 h后给药,连续给药7 d,末次给药24 h后,部分动物以小动物肺功能仪检测小鼠肺功能增强的呼气间歇;取血,检测血常规;部分小鼠立即处死,取肺组织,HE染色观察小鼠肺组织炎症程度及病理变化,Masson染色检测气道重塑情况,AB-PAS染色检测气道黏液分布,Real-time RT-qPCR检测小鼠肺组织Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,Ccsp)及黏蛋白5AC(Mucin 5AC,Muc5ac)mRNA的表达,Western blot检测小鼠肺组织中CCSP、MUC5AC蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠增强的呼气间歇显著升高(P<0.01);血中嗜酸性粒细胞含量明显升高(P<0.05);肺组织形态改变、肺泡壁变厚;胶原沉积含量显著增加;远端气道黏液分泌升高;肺组织中Muc5ac mRNA表达显著上调,Ccsp mRNA表达显著下调;肺组织中MUC5AC蛋白表达显著上调,CCSP蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型对照组比较,各给药组小鼠增强的呼气间歇显著降低(P<0.01);清肺化痰汤21.0、42.0 g/kg血中嗜酸性粒细胞含量明显降低(P<0.05);肺组织形态明显改善、肺泡壁变薄;清肺化痰汤10.5、21.0、42.0 g/kg胶原沉积含量显著下降(P<0.01);远端气道黏液含量显著降低(P<0.01);Ccsp mRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01),清肺化痰汤21.0、42.0 g/kg肺组织中Muc5ac mRNA表达显著下调(P<0.01),清肺化痰汤10.5、42.0 g/kg肺组织中MUC5AC蛋白表达显著上调(P<0.01),清肺化痰汤42.0 g/kg CCSP蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:清肺化痰汤可能通过抑制Clara细胞向杯状细胞化生,减轻黏液高分泌从而治疗哮喘。
- 屈飞黄俊浩席超张明月刘婕王心怡曾杰崔艳茹
- 关键词：清肺化痰汤哮喘卵白蛋白CLARA细胞
- 中药多糖与过继免疫联合治疗卵巢癌被引量：16
- 2011年
- 目的:观察比较中药多糖干预后的多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)细胞在不同条件下特异性杀伤卵巢癌SKOV3细胞的效果,探讨中药与过继免疫联合治疗卵巢癌的可行性。方法:实验分4组,CIK组、PBOC-CIK组、SKOV3Ag-PBDC-CIK组及SKOV3Ag-ADC-CIK组。联合猪苓多糖(100 mg.L-1)、茯苓多糖(100 mg.L-1)、黄芪多糖(100 mg.L-1)及多种细胞因子对卵巢癌患者外周血CIK细胞进行体外诱导和扩增,以卵巢癌细胞株SKOV3冻融抗原致敏外周血与腹水来源的DC细胞,比较单纯CIK、未经抗原负载的外周血树突状细胞(DC)活化的CIK、经抗原负载的外周血DC活化的CIK、经抗原负载的腹水DC活化的CIK对SKOV3细胞的杀伤作用,并动态观察CIK细胞的增殖情况。结果:①CIK与DC共培养可显著增加CIK增殖倍数(P<0.01);②中药多糖干预后CIK对SKOV3卵巢癌细胞株有明显杀伤作用,且杀伤率随效靶比增加而提高,细胞杀伤率分别为(9.12±0.21)%,(10.15±0.27)%,(11.20±0.34)%和(12.73±0.43)%(P<0.05);③SKVO3冻融抗原负载的外周血DC可显著增加CIK特异性杀伤卵巢癌SKOV3细胞的能力,杀伤率显著高于未负载抗原外周血DC活化的CIK细胞和单纯CIK细胞(P<0.05或P<0.01);④腹水来源DC负载抗原后所活化的CIK细胞对SKOV3细胞杀伤率,与负载抗原的外周血来源DC活化的CIK无明显差异。结论:经SKOV3肿瘤细胞冻融抗原冲击致敏的DC,可促进中药多糖干预后CIK细胞扩增,增强CIK细胞对SKOV3卵巢癌细胞的杀伤作用,且卵巢癌腹水可作为过继免疫治疗中效应细胞的一个重要来源。
- 许云霞刘晓健屈飞
- 关键词：卵巢肿瘤CIK细胞树突细胞中药多糖细胞毒性
- 小檗碱对白介素-6诱导胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:观察小檗碱对白介素-6(IL-6)诱导胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:选用IL-6诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型。以20μg·L-1IL-6培养48 h,将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组(50μmol.L-1)和小檗碱高、中、低剂量组(10,20,50μmol.L-1),以葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖消耗量,观察小檗碱对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响,鉴定IR模型;采用实时荧光定量PCR技术测定脂肪细胞脂联素基因mRNA水平。结果:模型组葡萄糖消耗量及脂联素基因表达水平与正常对照组比较,均显著降低(P<0.05);小檗碱高、中、低剂量组及吡格列酮组均能显著增加葡萄糖消耗量及脂联素基因表达水平(P<0.05)。结论:小檗碱可增加白介素-6诱导胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞脂联素基因mRNA的表达,改善胰岛素抵抗状态。
- 章常华李冰涛屈飞魏学鑫余日跃徐国良
- 关键词：小檗碱胰岛素抵抗白介素-6脂联素3T3-L1细胞
- 呼吸波振幅变化率评价麻杏石甘汤平喘作用初步研究被引量：1
- 2012年
- 目的:建立生物信号采集系统分析、评价哮喘过程的新方法,以此观察麻杏石甘汤(MXSGT)的平喘作用。方法:采用生物信号采集系统记录豚鼠磷酸组胺引喘前后呼吸波的变化,并常规肉眼观察、记录其哮喘潜伏期、哮喘持续时间,根据肉眼观察结果,找出引喘后首次和末次抽搐波与正常呼吸波振幅变化率的特征差异,初步确定哮喘潜伏期和持续时间的判别标准;动物灌服MXSGT 5 d后,同法记录引喘30 min呼吸波,依据上述判别标准,分析MXSGT对动物哮喘潜伏期和持续时间的影响。结果:与正常呼吸波相比,首次和末次抽搐波平均振幅变化率分别为2465%和159%;MXSGT有较好的平喘作用,能延长哮喘潜伏期,缩短哮喘持续时间。结论:采用生物信号采集系统以呼吸波振幅变化率评价能较客观、规范地分析与评价哮喘指标,适用于观察药物的平喘作用。
- 李文宏徐国良余日跃王跃生刘波黄丽萍屈飞江硕丹
- 关键词：麻杏石甘汤平喘作用
