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宋金玲

作品数:3 被引量:18H指数:2
供职机构:漯河医学高等专科学校更多>>
发文基金:河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇MB
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇短发夹RNA
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇多药耐药基因
  • 1篇多药耐药基因...
  • 1篇胰岛素样
  • 1篇胰岛素样生长...
  • 1篇胰岛素样生长...
  • 1篇源性
  • 1篇增殖
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇逆转
  • 1篇外源

机构

  • 3篇漯河医学高等...

作者

  • 3篇袁磊
  • 3篇宋金玲
  • 2篇时冉冉
  • 2篇饶淑梅
  • 1篇崔明辰
  • 1篇杨旭光
  • 1篇范文娟
  • 1篇李伯和
  • 1篇王建国
  • 1篇高丽
  • 1篇宋国华

传媒

  • 2篇生理学报
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
外源性胰岛素样生长因子结合蛋白7抑制人乳腺癌MDA-MB-453细胞的增殖被引量:1
2013年
为了探究外源性胰岛素样生长因子结合蛋白7(insulin-1ike growth factor binding protein 7,IGFBP7)对人乳腺癌MDAMB-453细胞增殖的影响及其分子生物学机制,本研究通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验揭示外源性IGFBP7对人乳腺癌MDAMB-453细胞增殖有显著的抑制作用(IGFBP7的IC_(50)=8.49μg/mL),并呈剂量和时间的双重依赖性,该作用可被p38^(MAPK)阻断剂SB203580抑制。流式细胞术检测结果表明,外源性IGFBP7可有效阻止MDA-MB-453细胞从G1期进入S期。Western blot进一步检测了外源性IGFBP7对p38^(MAPK)、p-p38^(MAPK)、p21^(CIPI/MAFI)、Rb和p-Rb蛋白水平的影响。外源性IGFBP7可促进p38^(MAPK)磷酸化和p21^(CIPI/WAFI)蛋白的表达,抑制Rb磷酸化,而SB203580能够抑制外源性IGFBP7对人乳腺癌MDA-MB-453细胞p21^(CIPI/WAFI)蛋白表达和Rb磷酸化的影响。以上结果表明,外源性IGFBP7可通过激活p38^(MAPK)信号通路,上调p21^(CIPI/WAFI)蛋白表达和抑制Rb磷酸化,以阻滞人乳腺癌MDA-MB-453细胞于G1期。
袁磊范文娟杨旭光饶淑梅宋金玲宋国华
关键词:P38MAPKWAF1
沉默JAG1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响被引量:11
2014年
目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制。方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法测定沉默JAG1对细胞生长的抑制情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;蛋白印记分析细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21CIP1/WAF1、p27KIP1、p-Rb、Bcl-2、Bax、Bcl-xL和cleaved caspase-3蛋白水平的变化。结果:Western blotting结果证实重组质粒可在72h内有效抑制JAG1蛋白表达;人乳腺癌MDA-MB-231细胞JAG1被沉默后,细胞的生长速度明显减慢,细胞明显阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),cyclin D1、p-Rb、Bcl-2和Bcl-xL蛋白水平被下调(P<0.05),而p21CIP1/WAF1、p27KIP1、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:沉默JAG1可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡。本研究为以JAG1为分子靶点的三阴乳腺癌治疗提供实验依据。
袁磊李伯和时冉冉高丽宋金玲王建国
关键词:短发夹RNA
沉默AEG-1基因逆转乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性被引量:6
2014年
本研究旨在分析星形细胞上调基因1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)对乳腺癌MCF-7/ADM细胞化疗药物耐药性的影响,并探讨其作用机制。将MCF-7/ADM细胞在含1.0 mg/L阿霉素(adriamycin,ADM)的培养液中培养以维持细胞的耐药性;应用shRNA技术沉默乳腺癌MCF-7/ADM细胞中AEG-1基因表达;采用MTT比色法检测ADM对MCF-7/ADM的细胞耐毒作用,据以计算ADM的半数抑制浓度(IC50);流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测AEG-1、p53和多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)蛋白的表达水平以及Akt、MDM2和Bad的磷酸化水平。结果显示,乳腺癌MCF-7/ADM细胞的AEG-1蛋白水平显著高于MCF-7细胞(P<0.05),经shRNA干扰后AEG-1蛋白水平显著降低(P<0.05);沉默AEG-1基因能显著降低ADM对MCF-7/ADM细胞的IC50(P<0.05),促进MCF-7/ADM细胞凋亡(P<0.05),并增强ADM对MCF-7/ADM细胞的促凋亡作用,抑制Akt、MDM2和Bad的磷酸化(P<0.05),促进p53蛋白表达(P<0.05),降低MDR1蛋白表达水平(P<0.05)。结果表明,沉默AEG-1基因可通过促进MCF-7/ADM细胞凋亡和下调MDR1蛋白表达,以逆转MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药性。
袁磊时冉冉饶淑梅宋金玲崔明辰
关键词:MCF-7/ADM多药耐药基因1AKT
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