孙立
- 作品数：9 被引量：54H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 外科手术教学录像
- 耿小平刘付宝赵义军刘桂霞詹小杰赵红川王国斌张志功孙立
- 近年来随着医学教育规模的扩大、医学生数量的逐渐增加、医学教育资源的相对不足以及人们法律意识的增强等原因，导致在校医学生参加临床技能实践的机会缺乏，很大程度上限制了医学教育的生动形象性，尤其是在着重动手能力培养的外科学学习...
- 关键词：
- 关键词：外科手术医学教育
- 地塞米松诱导PC12细胞氧化应激损伤及对NOX2表达的影响
- 目的观察地塞米松(DEX)对大鼠嗜铬瘤细胞(PCl2)细胞氧化应激损伤及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)表达的影响。方法体外培养的PCl2细胞随机分为正常对照组、H2O2(100μmol/L)组、DEX(1、...
- 司秀莲李维祖李卫平孙立曹玲玲熊莉
- 地塞米松诱导PC12细胞氧化应激损伤及对NOX2表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察地塞米松(DEX)对大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)细胞氧化应激损伤及对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)表达的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、H2O2(100μmol/L)组、DEX(1、5、10μmol/L)组。四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞存活率,双氢溴化乙啶(DHE)荧光染色法测定细胞内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NOX2、小G蛋白(Rac1)mRNA表达。Western blot法检测NOX2、p47phox的表达。结果与正常对照组比较,DEX作用于PC12细胞24 h后,DEX(5、10μmol/L)组细胞活力下降、ROS水平显著增高。进一步研究显示DEX(5、10μmol/L)组可以上调NOX2和Rac1 mRNA的表达,可以增加NOX2、p47phox的表达。结论 DEX可以增加PC12细胞ROS的生成,诱导PC12细胞氧化应激损伤,其机制可能与增加NOX2表达有关。
- 司秀莲李维祖李卫平孙立曹玲玲熊莉
- 关键词：氧化应激PC12细胞地塞米松
- 黄芪甲苷对高糖诱导人肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其机制被引量：10
- 2014年
- 目的研究黄芪甲苷(As-IV)对高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)损伤的保护作用及其机制。方法用HMC为目的细胞,实验分为正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、Tempol(100μmol/L)组、转化生长因子-β(TGF-β)阻断剂SB431542(10μmol/L)组与As-IV(25、50、100μmol/L)组。各组细胞培养48 h后,用MTT法检测HMC增殖状况,二氢二氯荧光素(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)含量,ELISA法检测细胞上清液中IV型胶原(ColⅣ)的表达,Western blot法检测细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、pSmad2/3、NADPH氧化酶4(NOX4)、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)蛋白的表达。结果与高糖组比较,Tempol组、SB431542组、As-IV 25、50、100μmol/L组均能显著抑制高糖诱导的细胞增殖,减少细胞内ROS及上清液中ColⅣ的含量,降低高糖诱导细胞内TGF-β1、p-Smad2/3、NOX4蛋白的高表达,并提高TRPC6蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 As-IV对高糖诱导HMC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞增殖,减少细胞内ROS生成,下调TGF-β1、p-Smad2/3、NOX4蛋白的表达及上调TRPC6蛋白的表达有关。
- 熊莉李维组孙立李贵平李卫平
- 关键词：肾小球系膜细胞黄芪甲苷TRPC6
- 高迁移率族蛋白B1诱导严重烧伤大鼠枯否细胞促炎性细胞因子产生的分子机制
- 一.研究背景 尽管在过去几十年中,烧伤的预防,治疗及康复有了长足的进步,但全身炎症反应引起的脓毒症和多器官功能障碍综合症依然是重度烧伤患者最重要的死亡原因。作为机体新陈代谢和免疫反应的核心,肝脏被认为是启动重度烧伤病人...
- 孙立
- 关键词：重度烧伤高迁移率族蛋白B1枯否细胞促炎性细胞因子TOLL样受体
- 文献传递
- 慢性束缚应激对雄性小鼠下丘脑腹内侧核神经元NADPH氧化酶表达及ROS生成的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察慢性束缚应激对小鼠下丘脑腹内侧核(VMH)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达及活性氧(ROS)氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组和慢性束缚应激组,每周记录小鼠24 h摄食量和体重变化,用二氢乙啡啶(DHE)染色法检测VMH ROS的生成,HE染色观察VMH形态学变化,免疫组化检测VMH NOX2、p47phox和RAC1的表达,Western blot法检测下丘脑PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达。结果与对照组比较,慢性束缚应激能明显降低小鼠24 h摄食量和体重;DHE染色结果显示,慢性束缚应激能明显增加小鼠VMH神经元ROS的生成;HE染色结果显示,慢性束缚应激能明显导致VMH神经元损伤;免疫组化和蛋白印迹结果显示,与对照组比较,慢性束缚应激小鼠VMH神经元PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达明显增加。结论慢性束缚应激可导致小鼠VMH神经元损伤,其机制可能与增加VMH神经元NADPH氧化酶介导的ROS生成增多有关。
- 王玉婵武汪洋李卫平尹艳艳孙立熊莉李维祖
- 关键词：慢性应激下丘脑腹内侧核NADPH氧化酶
- 地塞米松诱导PC12细胞氧化应激损伤及对NOX2表达的影响
- 目的观察地塞米松(DEX)对大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)细胞氧化应激损伤及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)表达的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、H2O2(100μmol/L)组、DEX(1、...
- 司秀莲李维祖李卫平孙立曹玲玲熊莉
- 文献传递
- 黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制被引量：37
- 2013年
- 目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASⅣ)对H2O2诱导肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制。方法:将培养的肾小球系膜细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、ASⅣ(12.5,100 nmol.L-1)组、阳性药(Tempol,1×105nmol.L-1)组。采用MTT法观察细胞活力;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;DHE染色检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;流式细胞术检测细胞周期变化情况;Western blot方法测定细胞周期蛋白Cyclin D1,Cyclin A及磷酸化p38,T-p38的表达。结果:1×105,2×105,3×105,4×105nmol.L-1H2O2均能诱导肾小球系膜细胞发生氧化应激损伤:细胞存活率明显降低,细胞活力与H2O2浓度及其作用的时间呈正相关下降趋势。100 nmol.L-1黄芪甲苷能够显著减轻H2O2(3×105nmol.L-1)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤:提高细胞存活率及细胞活力,抑制细胞凋亡,降低胞内ROS产量;恢复细胞周期蛋白Cyclin D1表达及各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;降低磷酸化p38的表达。结论:黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤有一定的保护作用。其机制可能与抑制p38/MAPK信号通路,影响细胞周期蛋白Cyclin D1的表达及降低H2O2诱导的细胞内ROS氧化应激损伤有关。
- 曹玲玲李维祖司秀莲孙立李卫平
- 关键词：黄芪甲苷氧化应激CYCLIND1肾小球系膜细胞
- 黄芪甲苷对高糖所致人肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其调控NADPH氧化酶/ROS/Akt/NF-κB信号通路的机制研究
- 糖尿病肾病（Diabetic nephropathy, DN）是糖尿病（Diabetes Mellitus, DM）最常见的慢性微血管并发症之一，其发病率随着糖尿病病程的延长而升高。部分DN患者会进展为终末期肾病（End...
- 孙立
- 关键词：黄芪甲苷NADPH氧化酶
