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吸入一氧化氮治疗兔油酸急性呼吸窘迫综合征被引量：2: 1998年; 目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）肺换气功能的影响及其毒副作用。方法：油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗４ｈｒ：（１）对照组；（２）吸入２０ｐｐｍＮＯ（ＮＯ组）。于动物实验的基础状态、治疗前测定ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流（Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ）、血ＮＯ２－／ＮＯ３－和高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ），治疗后ＰａＯ２／ＦｉＯ２于１、２、４ｈｒ，其余指标于４ｈｒ复查一次。观察肺病理并测定肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）。结果：治疗后，对照组ＰａＯ２／ＦｉＯ２较治疗前呈下降趋势（４ｈｒ，Ｐ＜０．０５），Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ增加（４ｈｒ，Ｐ＜０．０１），ＮＯ组各时点ＰａＯ２／ＦｉＯ２均较治疗前和同时点的对照组明显增加（Ｐ＜０．０１～０．０５），Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ明显低于治疗前和同时点的对照组（４ｈｒ，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。实验结束时，ＮＯ组ＮＯ２－／ＮＯ３－和ＭｅｔＨｂ较对照组显著增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），两组的肺病理和Ｗ／Ｄ无明显区别。结论：吸入２０ｐｐｍ能够明显改善兔油酸型ＡＲＤＳ的肺换气功能。; 朱光发钮善福孙波孙波; 关键词：一氧化氮呼吸窘迫综合征油酸

联合应用吸入一氧化氮和肺表面活性物质治疗兔急性呼吸窘迫综合征被引量：7: 1998年; 探讨联合应用吸入一氧化氮（ＩＮＯ）和肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后，分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗６ｈ：（１）对照组；（２）ＮＯ组（２０×１０－６）；（３）ＰＳ组（１００ｍｇ／ｋｇ）；（４）ＰＳ＋ＩＮＯ组（ＰＳＮＯ组）。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性（Ｃｄｙｎ）、ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流Ｑｓ／Ｑｔ）。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂（ＴＰＬ）、最小表面张力（γｍｉｎ），肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）和肺泡扩张度（Ｖｖ）。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势，ＮＯ组Ｃｄｙｎ无变化，ＰＳ组Ｃｄｙｎ显著增加，ＮＯ组和ＰＳ组ＰａＯ２／ＦｉＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ均较对照组明显改善（Ｐ＜０．０５），ＰＳＮＯ组Ｃｄｙｎ变化与ＰＳ组相近，但ＰａＯ２／ＦｉＯ２较ＮＯ组和ＰＳ组进一步增加（Ｐ＜０．０５），Ｑｓ／Ｑｔ进一步降低（Ｐ＜０．０５）。与对照组和ＮＯ组比较，ＰＳＮＯ组和ＰＳ组ＴＰＬ和Ｖｖ明显增加（Ｐ＜０．０１），γｍｉｎ和Ｗ／Ｄ显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论联合应用ＩＮＯ和ＰＳ对于实验性ＡＲＤＳ具有协同治疗效果。; 朱光发孙波蔡映云白春学马加钮善福; 关键词：一氧化氮肺表面活性物质呼吸窘迫综合征

外源性肺表面活性物质治疗脓毒性急性肺损伤的机制研究被引量：6: 1999年; 目的：观察外源性肺表面活性物质（ＰＳ）早期治疗对脓毒性急性肺损伤（ＡＬＩ）的疗效及对内源性ＰＳ的影响。方法：实验动物在机械通气下建立脓毒性ＡＬＩ模型，早期气管内注入有机提取的ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ，连续治疗６小时。观察氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２）、肺内分流（Ｑｓ／Ｑｔ）、肺动态顺应性（Ｃｄｙｎ）的变化；并对支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）磷脂含量和表面张力进行分析。用Ｗｅｓｔｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ法测定ＰＳ特异性结合蛋白（ＳＰＡ）含量，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法测定ＳＰＡｍＲＮＡ的变化。结果：实验动物的ＰａＯ２／ＦｉＯ２、Ｑｓ／Ｑｔ和Ｃｄｙｎ在治疗后早期无明显改善，后期有明显肺损伤时较未治疗组有显著改善，分别为（３４．９±２．６）ｋＰａ比（２９．９±３．４）ｋＰａ、（１９．３０×１０－２±１．２６×１０－２比２４．１０×１０－２±１．９７×１０－２）和（６．２２±０．３１）ｍｌ／ｋＰａ比（５．４１±０．４１）ｍｌ／ｋＰａ，Ｐ均＜０．０１。ＰＳ治疗后能显著升高总磷脂〔ＴＰＬ，（２７．１±２．９）ｍｇ／ｋｇ比（７．８±１．１）ｍｇ／ｋｇ〕、饱和磷脂／ＴＰＬ（ＤＳＰＣ／ＴＰＬ，０．４１±０．０４比０．２７±０．０６）?; 赵丹虹吴肇汉孙波; 关键词：内毒素肺损伤肺表面活性物质药物疗法

吸入一氧化氮治疗脓毒性肺损伤对肺表面活性物质影响的研究被引量：6: 2000年; 目的：研究吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗脓毒性急性肺损伤（ＡＬＩ）时对内源性肺表面活性物质（ＰＳ）的影响。方法：机械通气条件下制作吸入ＮＯ治疗ＡＬＩ的兔模型，观察ＮＯ的疗效，测定内源性ＰＳ系统总磷脂（ＴＰＬ）、饱和磷脂（ＤＳＰＣ）含量，小与大聚集体比例（ＳＡ／ＬＡ），Ｗｅｓｔｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ法测定肺表面活性物质结合蛋白Ａ（ＳＰＡ）含量及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法测ＳＰＡｍＲＮＡ含量的变化，膜天平测定支气管肺泡灌洗液表面张力的改变。结果：吸入２０ｍｍｏｌ／ＬＮＯ对ＡＬＩ有明显的治疗效果，对内源性ＰＳ中磷脂成分的含量和功能无破坏作用，可使ＳＡ／ＬＡ（０．９±０．２）较内毒素组（１．１±０．２）降低（Ｐ＜０．０１）；吸入ＮＯ对ＳＰＡ蛋白〔（９２．６±１１．５）μｇ／ｋｇ〕及其ｍＲＮＡ含量（４９．８±９．４）与内毒素组〔分别为（８０．８±１８．２）μｇ／ｋｇ与５０．３±８．９〕比较无进一步破坏作用。结论：短时间吸入低浓度ＮＯ对ＰＳ系统无不良影响，是治疗ＡＬＩ的有效、安全的方法。; 赵丹虹吴肇汉孙波; 关键词：内毒素肺损伤一氧化氮肺表面活性物质

内毒素致兔急性肺损伤时内源性肺表面活性物质的改变被引量：4: 1999年; 探索脓毒症引起的急性肺损伤（ＡＬＩ）时内源性肺表面活性物质（ＰＳ）主要成分的变化。方法制作兔脓毒性ＡＬＩ模型，进行支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）磷脂、功能亚型聚集体及活性的分析，Ｗｅｓｔｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法测肺表面活性物质结合蛋白（ＳＰＡ）含量及ｍＲＮＡ含量的变化。结果肺损伤后与正常组比，总磷脂（ＴＰＬ）（７．８±１．１）ｖｓ（１２．７±１．７）ｍｇ／ｋｇ，饱和磷脂占ＴＰＬ百分比（ＤＳＰＣ／ＴＰＬ）（２６．６±５．６）％ｖｓ（３５．７±４．８）％，ＳＰ－Ａ蛋白（８０．８±１８．２）ｖｓ（１７３．７±１５．５）μｇ／ｋｇ，ＳＰ－ＡｍＲＮＡ５０．３±８．９ｖｓ８２．１±１２．９，含量均显著减少。总蛋白（ＴＰ）（１００．９±７．３）ｖｓ（４９．３±２．７）ｍｇ／ｋｇ，小聚积体（ＳＡ）与大聚集体（ＬＡ）的比例（ＳＡ／ＬＡ）１．１１±０．１５ｖｓ０．５４±０．１，最小表面张力（γｍｉｎ）（２０．２±０．８）ｖｓ（８．３±５．９）ｍＮ／ｍ，均有显著的异常升高。结论脓毒性ＡＬＩ时内源性ＰＳ系统主要成分发生了质量和功能的异常损害。; 赵丹虹吴肇汉孙波; 关键词：肺损伤肺表面活性物质内毒素脓毒症

肺表面活性物质治疗急性呼吸窘迫综合征的实验研究被引量：4: 1998年; 目的：观察外源性肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的疗效。方法：１８只新西兰白兔油酸诱发ＡＲＤＳ后，９只在机械通气基础上经气道滴入猪ＰＳ（１００ｍｇ／ｋｇ，为ＰＳ组），另外９只给于单纯机械通气作为对照组，均观察４小时。于动物实验的基础状态、治疗前及治疗后１小时、２小时、４小时测定肺功能残气量（ＦＲＣ）、动脉血气和肺泡动脉血氧分压差〔Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２〕。实验结束时观察肺病理形态并测定肺泡容积密度（ＶＶ）。结果：治疗后，对照组ＦＲＣ和动脉血氧分压（ＰａＯ２）／氧浓度（ＦｉＯ２）比值（ＯＩ）呈下降趋势，而ＰＳ组ＦＲＣ和ＯＩ明显高于治疗前和同时间点的对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２明显低于治疗前和同时间点的对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。病理形态观察见对照组广泛性肺不张、肺泡和间质水肿、出血和炎性细胞浸润，ＰＳ组上述改变较轻，ＶＶ增加（Ｐ＜０．０１）。; 朱光发钮善福孙波蔡映云蔡映云; 关键词：肺表面活性物质呼吸窘迫综合征油酸

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孙波

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