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孙惠芳

作品数:11 被引量:105H指数:6
供职机构:河北联合大学附属医院更多>>
发文基金:河北省卫生厅资助项目河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇脑出血
  • 6篇出血
  • 5篇细胞生成素
  • 5篇红细胞生成
  • 5篇红细胞生成素
  • 4篇鼠脑
  • 4篇促红细胞生成...
  • 4篇大鼠脑
  • 3篇血管
  • 3篇血肿
  • 3篇血肿周围
  • 3篇细胞
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管性痴呆
  • 2篇血管性痴呆大...
  • 2篇抑郁
  • 2篇卒中
  • 2篇卒中后
  • 2篇脑出血大鼠
  • 2篇内皮

机构

  • 7篇华北煤炭医学...
  • 4篇北华大学
  • 4篇河北联合大学...
  • 1篇河北工程大学
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北联合大学
  • 1篇河北工程大学...
  • 1篇唐海县医院
  • 1篇唐山铁路中心...

作者

  • 11篇孙惠芳
  • 11篇石秋艳
  • 8篇张国志
  • 6篇何俊芳
  • 5篇刘超
  • 5篇姜进克
  • 5篇张瑞彪
  • 5篇李倩
  • 4篇林述凯
  • 2篇单小英
  • 2篇孙鹏
  • 1篇王淑歌
  • 1篇单铁英
  • 1篇李艳玲
  • 1篇卓金士
  • 1篇田广平
  • 1篇郭爱梅
  • 1篇张琪
  • 1篇燕霞
  • 1篇丁兆日

传媒

  • 3篇中风与神经疾...
  • 2篇中国康复医学...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇山东医药
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 4篇2009
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
促红细胞生成素对脑出血大鼠脑血肿周围Fas相关死亡域蛋白和Caspase-8表达的影响
2009年
目的研究大鼠脑出血不同时期Fas相关死亡域蛋白(FADD)和Caspase-8表达及促红细胞生成素(EPO)对其的影响,探讨EPO的脑保护机制。方法sD雄性大鼠126只随机分为假手术组、脑出血组、EPO干预组各42只,各组又按不同时间点分为术后3、6、12、24、48、72h和7d共7个亚组(每个亚组6只)。采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组织中FADD和Caspase.8表达情况。结果脑出血后3hFADD和Caspase-8升高[分别为(4.66±0.46)和(15.89±1.81)],48h达到高峰[分别为(35.88±4.24)和(45.04±3.99)],与脑出血组比较,EPO干预组3h和48h的FADD和Caspase-8表达显著减少[分别为(3.92±0.64)和(28.24±1.90)、(13.32±2.01)和(35.08±2.85)]。结论脑出血后血肿周围细胞FADD和Caspase-8表达明显增多,EPO可能通过抑制FADD和Caspase-8的表达,对脑出血后脑组织有保护作用。
石秋艳姜进克李倩刘超孙惠芳何俊芳张国志张瑞彪
关键词:促红细胞生成素脑出血CASPASE-8
实验性脑出血大鼠血肿周围VEGF、bFGF表达及血管新生的动态变化及重组人促红细胞生成素对其干预作用的研究被引量:11
2010年
目的研究大鼠脑出血后血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的动态变化及血管新生情况,以及重组人促红细胞生成素(rhEPO)对其的干预作用,探讨rhEPO对脑出血的可能保护机制。方法采用自体血脑内注入法建立脑出血动物模型。168只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、rhEPO治疗组。免疫组化法检测VEGF、bFGF、CD34的表达变化,用CD34的表达来反映血管新生情况。结果脑出血后3h即有VEGF表达增多,7~14d达高峰;bFGF的表达6h开始增多,72h达高峰;CD34+血管数12h开始增多,14d达高峰。rhEPO治疗组6h~21d时VEGF、bFGF表达比模型组高(P<0.05或P<0.01),且VEGF表达于72h~7d时提前达高峰;12h~21d时CD34+血管数高于模型组(P<0.01),且于7d时提前达高峰。结论rhEPO能上调脑出血后VEGF、bFGF的表达,促进脑出血后血肿周围新生血管生成。
石秋艳孙惠芳姜进克张瑞彪林述凯李倩刘超何俊芳
关键词:重组人促红细胞生成素脑出血血管内皮细胞生长因子CD34
卒中后抑郁与脑损伤部位相关性的临床研究被引量:37
2012年
目的探讨不同的脑损伤部位与脑卒中后抑郁病变的关系,探讨PSD的现况以及对结局的影响。方法收集2010年09月~2011年09月期间河北联合大学附属医院神经内科脑卒中患者300例,通过颅脑CT或MRI进行卒中病灶定位,采用Hamilton抑郁量表对卒中患者在发病14±2d及90±7d进行抑郁及程度的评价。对收集患者的相关临床指标如美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、改良Rankin量表评分(MRS)、简易精神状态检查表(MMSE)评分等相关因素进行统计分析。结果 140例脑卒中患者合并PSD,总发生率为46.67%,其中轻中度抑郁占46.00%,重度抑郁占0.67%;多发性、左侧半球、额颞叶、基底节区脑卒中患者PSD发生率高。结论脑卒中患者神经功能缺损程度评分越高,其患抑郁的程度也就越高。PSD发生与卒中类型无关,而与卒中部位、卒中残疾程度等因素有关。
单小英石秋艳孙惠芳林述凯张国志单铁英
关键词:脑损伤部位抑郁量表
阿托伐他汀对EAE大鼠脊髓ICAM-1和TGF-β1表达的影响被引量:6
2011年
目的探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓细胞间黏附分子-Ⅰ(ICAM-Ⅰ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法80只清洁级健康雌性Wistar大鼠按照随机数字表法分为4组:正常对照组、EAE模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组.每组20只。各组再分为第14天、21天两个亚组,每个亚组10只。利用新鲜豚鼠全脊髓匀浆及完全福氏佐剂免疫Wistar大鼠建立EAE模型。低、高剂量治疗组大鼠分别给予2mg/(kg·d)、10mg/(k2·d)阿托伐他汀灌胃,正常对照组及EAE模型组应用生理盐水灌胃。观察每组大鼠发病情况并进行神经功能障碍评分,采用HE染色方法观察病理改变,免疫组化方法检测ICAM-1及TGF-β1的表达。结果与EAE模型组及低剂量治疗组比较,阿托伐他汀高剂量治疗组发病率明显减轻.炎性病灶明显减少,组织中ICAM-1表达明显减少,TGF-β1表达明显增多,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀可改善EAE大鼠的临床症状及病理改变,并且与剂量有关,其作用推测与减少ICAM-1表达、提高TGF-β1表达有关。
田广平石秋艳王淑歌孙惠芳孙鹏张瑞彪
关键词:实验性自身免疫性脑脊髓炎阿托伐他汀细胞间黏附分子-1
多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA_1区NF-κB及COX-2表达的影响被引量:7
2010年
目的观察血管性痴呆(VD)大鼠行为学改变及海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)表达的变化及多奈哌齐干预效果。探讨多奈哌齐对VD大鼠脑保护作用的可能机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠动物模型,120只雄性SD大鼠随机分为:假手术4w、8w组、模型4w、8w组;多奈哌齐治疗4w、8w组。Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2的表达。结果多奈哌齐可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆力和反应能力;模型组和多奈哌齐治疗组NF-κB、COX-2表达均较假手术组明显增高(P<0.01),但多奈哌齐治疗组两者表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论多奈哌齐可以明显改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,可能是抑制大鼠脑组织NF-κB、COX-2的表达发挥其脑保护作用。
石秋艳张琪孙鹏孙惠芳卓金士张国志
关键词:血管性痴呆多奈哌齐核因子-ΚB环氧化酶-2
EPO对大鼠脑出血血肿周围组织细胞凋亡与NF-κB表达的影响被引量:2
2009年
目的研究脑出血后血肿周围组织细胞凋亡与核转录因子κB(NF-κB)的表达及促红细胞生成素(EPO)的干预作用。方法将126只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、EPO干预组,每组各42只,建立脑出血模型。EPO干预组大鼠于造模后及每24 h腹腔注射人重组促红细胞生成素(rhEPO)3 000 U/kg。分别在术后3 h、6 h、12 h、24h、48 h、72 h、7 d断头取脑,作NF-κB免疫组化染色和原位末端标记(TUNEL)染色,观察各组各时间点NF-κB的表达及TUNEL阳性细胞数。结果与脑出血组比较EPO干预组NF-κB表达增多,凋亡细胞减少。结论脑出血周围细胞凋亡与NF-κB表达均有增多,EPO通过促进NF-κB活化抑制细胞凋亡,从而起到神经保护作用。
石秋艳李倩张国志姜进克张瑞彪刘超孙惠芳何俊芳
关键词:脑出血细胞凋亡红细胞生成素
脑出血大鼠脑内NGF和BDNF蛋白表达变化的研究被引量:9
2010年
目的观察脑出血大鼠脑组织内神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨神经营养因子在脑出血后脑损伤的作用。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组,通过自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,采用免疫组织化学法检测脑出血后3、6、12、24、48、72h、7d脑组织中NGF和BDNF蛋白表达情况。结果脑出血组6hNGF表达增加,12hBDNF表达增加,均于24h达高峰,与假手术组及正常组相比差异具有显著性(P<0.05)。结论脑出血后可诱导NGF和BDNF蛋白表达增加,有利于对脑出血后损伤神经元的保护和修复。
石秋艳何俊芳孙惠芳孙鹏刘斌张国志王长友燕霞
关键词:脑出血脑源性神经营养因子神经生长因子
卒中后抑郁的相关因素分析被引量:14
2012年
目的探讨卒中后抑郁(PSD)的相关因素。方法采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)在卒中后14 d及90 d对300例脑卒中患者进行评分,并据此分为PSD组及非PSD组,对两组间的卒中部位、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表评分(mRS)及简易精神状态检查表(MMSE)评分进行比较。结果 140例(46.7%)患者发生PSD;卒中灶多发或位于左侧半球、额颞叶及基底节的患者PSD发生率明显高于卒中灶单发、位于右侧半球、顶枕叶及皮质的患者(均P<0.05);PSD组发病14 d时NIHSS评分、发病14 d及90 d时mRS评分明显高于非PSD组(P<0.05~0.01)。结论 PSD发生与多灶性卒中及卒中灶位于左侧半球、额颞叶、基底节区有关;且与卒中后神经功能缺损程度及残疾程度有关。
单小英石秋艳孙惠芳林述凯张国志
促红细胞生成素对脑出血大鼠脑水肿和缺氧诱导因子的影响被引量:5
2009年
目的:研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠实验性脑出血(ICH)后脑水肿及缺氧诱导因子(HIF-1α)的影响。方法:实验大鼠随机分为假手术组以及ICH与ICH+rhEPO预处理组,后二者又分为术后第3、6、12、24、48、72小时、第7、14、21天各9小组;全部152鼠共分为19组,每组8只鼠。采用自体血脑内注射法建立ICH动物模型,rhEPO干预组于ICH建模后,每日腹腔注射rhEPO。应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量。结果:出血后,HIF-1α蛋白阳性表达率随时间进行性增加,并于出血后72h达到高峰,此后HIF-1α蛋白表达的阳性率逐渐下降,脑出血后不同时间点阳性率比较具有显著性差异(P<0.05);脑出血后3d内,脑组织含水量进行性增加,此后逐渐下降,脑出血Epo干预组较脑出血组及假手术组各时间点脑组织含水量低,HIF-1α蛋白阳性率较低。结论:促红细胞生成素能显著降低脑出血后脑组织含水量,减少HIF-1α表达,对脑出血后脑组织有良好的保护作用。
石秋艳刘超姜进克张瑞彪李倩陈灵芝孙惠芳丁兆日何俊芳
关键词:促红细胞生成素脑出血缺氧诱导因子脑水肿
促红细胞生成素对大鼠脑出血炎症反应的抑制作用及机制被引量:10
2009年
目的:研究实验性大鼠脑出血后血肿周围核因子-κB(NF-κB)及其抑制因子κBα(IκBα)的表达,以及促红细胞生成素(EPO)对其干预作用,探讨EPO对出血性脑炎症反应的作用及机制。方法:将126只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、EPO干预组。每组各42只,分别为术后第3、6、12、24、48、72小时和第7天亚组,每亚组各6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μl注入尾状核区建立脑出血模型,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作NF-κB及IκBα免疫组化染色;观察各组各时间点NF-κB、IκBα蛋白的表达并进行分析比较。结果:脑出血第6小时后NF-κB及IκBα表达增高,第24小时明显增高,第72小时达到高峰,各时间点与假手术组比较差异均有显著性(P<0.01)。EPO干预后NF-κB表达明显降低,与脑出血组比较有显著性差异(P<0.01);经EPO干预后IκBα表达显著增多,与脑出血组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:脑出血周围NF-κB及IκBα表达均有增多,EPO通过抑制NF-κB表达、促进IκBα表达抑制炎症反应从而起到神经保护作用。
石秋艳李倩姜进克刘超孙惠芳何俊芳张国志
关键词:脑出血炎症反应核因子KB促红细胞生成素
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