孙巨忠
- 作品数：5 被引量：11H指数：1
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 培养的大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体的基因表达及调节
- 1996年
- 在培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）模型，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ｐＣＲ）技术，分别检测ＡＳＭＣ中碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）Ⅰ型受体（ＡＴ＿１Ｒ）的基因表达，结果表明：ＳＨＲＡＳＭＣ中ｂＦＧＦ基因的基础表达和ＡＮＧⅡ刺激后的表达水平均明显高于ＷＫＹ大鼠；ｂＦＧＦ（１０ｎｇ／ｍｌ）对两种大鼠ＡＳＭＣ中ＡＴ１Ｒ的基因表达均有明显刺激作用，但ＳＨＲＡＳＭＣ中ＡＴ＿１Ｒ基因的基础表达和ｂＦＧＦ刺激后的表达水平均明显高于ＷＫＹ大鼠。提示：ＳＨＲＡＳＭＣ中ｂＦＧＦ基因高度表达可能是导致其ＡＴ＿１Ｒ基因高表达进而导致ＡＴ＿１Ｒ水平上调的一个重要机制。
- 李国红孙巨忠丁金凤
- 关键词：血管紧张素高血压血管平滑肌基因表达
- 高盐负荷对大鼠血管紧张素Ⅱ（AⅡ）受体mRNA表达的影响被引量：10
- 1996年
- 本实验采用逆转录──聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，比较了１２周龄卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）主动脉平滑肌、心室肌和肾上腺等组织的血管紧张素Ⅱ受体的１ａ亚型（ＡＴ１ａ）和１ｂ亚型（ＡＴ１ｂ）ｍＲＮＡ的表达，同时检测了高盐负荷对两种大鼠ＡＴ１ａ和ＡＴ１ｂ受体ｍＲＮＡ表达的影响。结果显示：（１）在ＳＨＲｓｐ，ＡＴ１ａ和ＡＴ１ｂｍＲＮＡ在肾上腺的表达明显高于ＷＫＹ大鼠（分别高１７６％和１５７％），其它组织的表达均低于ＷＫＹ大鼠（在主动脉平滑肌分别低１０％和２３％，在心室肌分别低２３％和４０％）。（２）高盐负荷后，ＷＫＹ大鼠肾上腺的ＡＴ１ａ和ＡＴ１ｂ及心室肌的ＡＴ１ｂｍＲＮＡ的表达显著增加（在肾上腺分别高１６７％和４０１％，在心室肌高６２％），主动脉平滑肌ＡＴ１ａ和ＡＴ１ｂ及心室肌ＡＴ１ａｍＲＮＡ的表达未见明显改变。（３）高盐负荷后，ＳＨＲｓｐ主动脉平滑肌的ＡＴ１ｂ及心室肌的ＡＴ１ａ和ＡＴ１ｂｍＲＮＡ的表达均显著增高（在主动脉平滑肌高９０％，在心室肌分别高５９０％和２００％），肾上腺的ＡＴ１ａｍＲＮＡ的表达明显下降（下降５８％），主动脉平滑肌的ＡＴ１ａ及肾上腺的ＡＴ１ｂｍＲＮＡ的?
- 孙巨忠韩勃刘冬青丁金凤张琪
- 关键词：高血压血管紧张素受体MRNA
- 去纤酶的抗血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖作用被引量：1
- 1997年
- 为寻找新型药物以拮抗血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的促增殖作用,本应用3H-TdR 参入、反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）及放射免疫实验技术,研究了蛇毒去纤酶对 AⅡ刺激下的卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRsp）及 WKY 大鼠主动脉平滑肌细胞（ASMC）增殖的影响及其机制。结果:去纤酶（0.5U/L）能明显抑制 AⅡ、血小板源生长因子（PDGF）及 AⅡ与 PBGF共同刺激的 ASMC 中 DNA 的合成（抑制率分别为 SHRsp:48.7％,19.2％,28.0％;WKY 大鼠: 28.5％,16.1％,22.9％）;能降低 ASMC 内 AⅡ含量（SHRsp 降低46％,WKY 大鼠降低15％）。但它不能抑制 AT1受体 mRNA 的表达,推测其抑制 ASMC 增殖可能是通过抑制了 PDGF 介导的胞内信息传递。比较去纤酶对两种大鼠 ASMC 增殖的抑制效率,发现其对 SHRsp ASMC 抑制作用更强。
- 张茜丁金凤张琪孙巨忠高润霖
- 关键词：去纤酶主动脉平滑肌细胞
- 培养的大鼠血管平滑肌细胞中bFGF基因表达与血管紧张素Ⅱ释放的相互关系
- 1997年
- 采用Northern杂交检测培养的自发性高血压人鼠（SHR）和正常血压WKY大鼠的血管平滑肌细胞（VSMC）中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）基因表达，用紫外法和放免法分别测定培养液中血管紧张素转换酶（ACE）活性和血管紧张素Ⅱ（Aug11）含量。发现AugⅡ能明显促进VSMC中bFGF基因表达，而bFGF则能明显诱导ACE活性和提高AugⅡ释放，臣SHRVSMC的bFGF基因表达、ACE活性和AugⅡ释放均显著高于WKY大鼠。结果提示，VSMC中bFGF基因表达和AugⅡ释放间存在相互促进的正反馈联系。
- 李国红孙巨忠刘冬青赵秀文任兵张琪丁金凤
- 关键词：高血压平滑肌细胞BFGF
- 局部肾素-血管紧张素系统在高血压与心肌肥厚发生中的作用及机制研究
- 1997年
- 肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发生中起作用。免疫组化和分子生物学研究证实,除经典的循环RAS外,许多组织(包括心血管组织)都存在局部的RAS。而心脏和血管壁的RAS除参与心肌和血管平滑肌收缩功能的调控外,还能促使交感神经递质的释放,调节心肌代谢,促进细胞生长、增殖、或肥大,并与体内若干生物活性物质有相互作用。大量的临床和实验研究发现,心肌肥厚和血管壁增厚、管腔狭窄是高血压、冠心病的共同病理改变。
- 丁金凤周爱儒雷立权张琪张琪高广道孙巨忠
- 关键词：心肌肥厚高血压大鼠血管紧张素系统心血管组织分子生物学研究肾素
